重症急性胰腺炎并发胃排空障碍的临床研究
潘定宇，贺银成，曹军，陈纪伟，史海安， 武汉大学附属中南医院普外科 湖北省武汉市430071
孙来宝， 广州军区武汉总医院 湖北省武汉市430070
项目负责人 潘定宇，430071湖北省武汉市东湖路169号，武汉大学附属中南医院普外科
电话: 027-87317906
收稿日期 2001-12-19 接受日期 2002-01-04
摘要
目的:探讨重症急性胰腺炎并发胃排空障碍的临床特点，可能病因、病机及合理的治疗方案.
方法:回顾性分析我们两院1991-01/2001-01，518例重症急性胰腺炎中并发胃排空障碍26例.
, 百拇医药
结果:保守治疗后，18例好转，手术探查8例，证实为机械性胃排空障碍者6例. 26例中痰、尿、血、胆汁或创口渗液中培养出真菌感染19例. 术中发现机械性胃排空障碍由胃远端及十二指肠周围纤维结缔组织增生、真菌性肉芽肿及致密的钙盐沉积所造成. 一期行胰周及胃十二指肠周围组织清除、瘢痕松解、胃造瘘、预置球囊扩张，术后定期扩张及辅以抗真菌等保守治疗，4例好转. 2例行二期胃肠吻合术，1例好转，1例于术后21d死亡.
结论:重症急性胰腺炎并发胃排空障碍的性质可根据临床特点、X线钡餐及胃镜检查鉴别；病因除与有无糖尿病、禁食时间长短、抗生素及制酸药的应用有关外，尚与胰腺坏死的程度、合并真菌感染及钙盐沉积关系密切；治疗措施：功能性者一般行保守治疗4wk内可缓解，机械性者多能经瘢痕松解及定期球囊扩张辅以抗真菌等保守治疗好转，胃十二指肠吻合应慎行.
潘定宇，孙来宝，贺银成，曹军，陈纪伟，史海安. 重症急性胰腺炎并发胃排空障碍的临床研究. 世界华人消化杂志 2002;10(4):601-602
, 百拇医药
0 引言胃排空障碍是重症急性胰腺炎的少见并发症之一[1]，以往未引起重视，但临床治疗非常棘手. 本文通过我们两院1991-01/2001-01收治的518例重症急性胰腺炎(按中华医学会胰腺外科学组关于重症胰腺炎诊断及分级标准1991年试行方案)中26例并发胃排空障碍的回顾性分析，以探讨其临床特点、可能病因、病机及合理的治疗方案.
1 材料和方法
1.1 材料 本组26例，男性17例，女性9例；年龄21～71岁，中位年龄43.2岁；胰腺炎病因：酒精性7例，胆源性15例，原因不明者4例.因胰腺炎手术治疗后19例，保守治疗7例. 所有病例均为胰腺炎症状、体征消除后，已拔除或夹闭胃管或胃造瘘管，肠鸣音恢复正常、腹部变软、肛门已恢复排气、排便，且停止肠内外营养后发生腹胀、频繁呕吐或胃管引流量持续大于800ml.经重置胃肠减压后呕吐、腹胀等症状缓解，停止胃肠减压后症状又复出现，且24h胃液量在800～2000ml，其中16例胃液中无胆汁.所有病例均行稀钡或碘油造影检查，发现8例钡剂或碘油在胃内长时间残留，仅18例12h后有少量呈点状或线状进入空肠.胃十二指肠镜检查19例，其中8例不能通过幽门或十二指肠.
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1.2 治疗方案 26例患者均先行保守治疗，措施：胃肠减压、制酸、抑制胰酶分泌(善宁、施他宁、乌司他丁)、胃动力药(胃复安、吗叮啉、西沙比利、红霉素等)及对痰、尿、血、胆汁或创口渗液中培养出真菌者，行抗真菌治疗(氟康唑、酮康唑、氟胞嘧啶、二性霉素B).如保守治疗4wk以上排空障碍仍不能缓解者，则考虑行剖腹探查术.手术方案：8例探查者，仅2例未发现明显机械性梗阻，6例机械性梗阻者均先行胰周及十二指肠周围瘢痕松解、坏死组织及增生肉芽组织清除，一期胃造瘘留置气囊导尿管，术后定期扩张，伴真菌感染者行抗真菌治疗.一期治疗无效者则行二期胃肠吻合术.
1.3 术中所见，6例机械性胃排空障碍梗阻原因为胰周，胃远端、十二指肠周围大量纤维结缔组织增生、脂肪坏死后所形成的黑色絮状物及真菌性肉芽肿所造成，6例均伴有致密的钙盐沉积.
2 结果26例中行保守治疗后，18例于7～25d内排空障碍症状消失，恢复正常饮食.4wk后症状未消除者均行剖腹探查术，2例无明显机械性梗阻，6例证实为机械性梗阻，活检组织中均培养出真菌菌丝，一期手术后经抗真菌治疗等保守治疗后，4例患者排空障碍症状消除，2例经8wk保守治疗症状仍未缓解，行二期胃肠吻合，1例1wk内症状缓解，1例术后21d死亡.
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3 讨论胃排空障碍是重症急性胰腺炎的少见并发症之一，以往未引起重视，但临床上非常重要. 引起胃排空障碍的病因复杂，鉴别困难，治疗上也相当棘手.
3.1 重症急性胰腺炎并发胃排空障碍的临床特点、病因、病机分析及鉴别 本组26例占同期重症急性胰腺炎的5.02%(26/518)，胃排空障碍有功能性障碍及机械性障碍之分. 临床特点：胰腺炎症状及体征消失(淀粉酶、脂肪酶恢复正常，腹部变软、肛门已排气排便)后仍不能拔除胃管且引流量大于800ml，胃液中不含胆汁或拔除胃管及进食后出现上腹胞胀、膨隆，并有恶心、呕吐等症状，再次胃肠减压后症状缓解.停止减压后症状又复出现，需重置胃管引流.
病因、病机分析：胃排空障碍的基础及临床研究颇多，但其发病机制尚未明了.多数学者认为：胃动力障碍是其发病机制中最关键的因素，胃肠运动不协调、胃顺应性降低以及胃电节律异常与其发病关系密切.此外，一氧化氮[2，3]、胃动素[4]及其他胃肠激素[5-7]、迷走神经张力和患者痛阈降低及代谢[8]和药物的因素也可能参与发病. 本组病例中禁食时间超过1mo的17例，胃肠减压时间最长者91d，有15例合并不同程度的血糖升高，应用多种抗生素及制酸药超过1mo月者20例，有证据证明合并真菌感染者19例，血清钙小于1.75mmol/L 6例.按上海瑞金医院CT分级标准[9]，本组胰腺坏死程度，Ⅰ级11人，Ⅱ级7人，Ⅲ级4人，Ⅳ级4人.通过回顾性分析：我们认为胃排空障碍与糖尿病、禁食时间长短、抗生素及制酸药的长期运用有关.黄颖秋et al[10]研究发现糖尿病能阻碍胃的排空；陈建et al[11]研究证明：胃酸缺乏可致胃肠激素调节紊乱，导致胃的排空时间延长，通过胃内灌注酸溶液或用促胃动力药进行治疗能明显改善病情及症状，胃排空时间可恢复正常.机械性排空障碍者除与上述因素有关外，尚与胰腺坏死程度、真菌感染及胃十二指肠周围钙盐沉积有关.本组6例机械性排空障碍者按CT评分均在Ⅲ级或Ⅳ级；血清钙均小于1.75mmol/L；本组26例中合并真菌感染者19例，占73.1%，较汤耀卿et al[12]调查发现的比率高，6例机械性障碍者均合并真菌感染，一期手术探查发现6例梗阻原因系为胃十二指肠周围坏死组织与真菌性肉芽肿及沉积的钙盐所形成的致密的“胶固样”病理改变所致.有研究[13]证实真菌增生及其代谢产物刺激宿主可沿淋巴管分布，引起亚急性或慢性肉芽肿生成.
, 百拇医药
3.2 机械性与功能性排空障碍的特点与鉴别 机械性胃排空障碍常呈持续性，多逐渐加重不能自行缓解，多需进行手术解除梗阻.而功能性者多为暂时性，经4wk内保守治疗多可自行缓解.
功能性者X线钡餐检查，见胃泡缩小、钡剂长时间潴留于胃内，胃无蠕动或蠕动极弱，数小时后有极少量钡剂呈线状或点状缓慢进入空肠，本组18例有此现象. 如在X线荧屏上见胃收缩或蠕动功能尚可，而钡剂长时间不能通过十二指肠则机械性梗阻可能性大. X线动态观察对判断功能性或机械性排空障碍具有重要意义.
胃镜检查：功能性排空障碍中胃镜检查13例，有11例能通过十二指肠，但有2例胃镜不能通过，而机械性排空障碍6例胃镜均不能通过十二指肠.根据以上分析，X线和胃镜检查对重症急性胰腺炎合并胃排空障碍的性质可作出初步判断.
3.3 治疗方案 保守治疗措施：(1)禁食、持续胃肠减压，反复用3%的温盐水洗胃.(2)维持营养、水电解质和酸缄平衡.(3)药物治疗：功能障碍者可使用胃肠动力药，如胃复安、吗叮啉、西沙比利、红霉素等[14-18]，对增强胃肠蠕动，促进胃的排空有一定疗效.近年来，红霉素被认为能与促胃动素受体结合，发挥类似胃动素的作用而促进肠蠕动和胃排空.本组有5例应用红霉素静脉滴注500mg/d，对减少呕吐及胃内残液量有一定效果，说明红霉素对促进胃肠蠕动有一定的作用.(4)对伴有真菌感染者则行抗真菌药物治疗.同时可考虑加用免疫增强剂如胸腺肽等.
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手术指征：(1)保守治疗4wk后夹闭胃管或胃造瘘管，症状无缓解且每天胃液引流量大于800ml以上或停止抽吸6h后又出现上腹胞胀、呕吐症状者；(2)保守治疗4wk后，X线检查可见钡剂排空障碍，6h后仍潴留于胃内者；(3)胃镜检查见大量胃液潴留或胃镜不能通过十二指肠者.
手术方式的选择：本组行剖腹探查8例，其中2例未发现机械性梗阻，局部粘连不重，无脂肪组织坏死，经粘连松解后保守治疗痊愈. 6例机械性梗阻者均一期行胃十二指肠周围增生组织清除、胃造瘘、留置气囊导尿管，术后每日扩张气囊2次，每次持续15min，合并真菌感染者行抗真菌治疗，其中4例于4wk内缓解，仅2例无效.2例无效者均行二期胃肠吻合，1例好转出院，1例术后21d死亡.
因此，我们认为重症胰腺炎并发胃排空障碍多能经保守治疗痊愈. 机械性胃排空障碍者也多能经胃造瘘及定期的预置球囊扩张辅以抗真菌等保守治疗痊愈. 胃肠吻合术要慎重使用.
, http://www.100md.com 4 参考文献1 沈魁，钟守先，张圣道. 胰腺外科. 第1版. 北京：人民卫生出版社，2000：334-342
2 Peng X, Wang SL. NO and gastrointestinal motility. Huaren Xiaohua Zazhi 1998; 6: 445-446
3 Peng X, Feng JB, Wang SL. The distribution of Nos in myenteric complex of rat gastroeterology.
Huaren Xiaohua Zazhi 1998; 6: 250-252
4 潘秀珍，蔡力勉. 胃肠道激素研究的现状. 世界华人消化杂志 1999；7：464-466
, http://www.100md.com
5 Pellegrini M, Mierke OF. Molecular Complex of Cholecystokinin-8 and N-teminus of the cholecystokinin A receptor by
NMK spectroscopy. Biochemistry 1999; 38: 14775-14783
6 Coleman N, Wright J, Parker M, Spiller R. 5-HT3 receptors stimulate fasting human autral motility. Gut 2001;48 (suppl 1): A43
7 Bose M, Nickols C, Feakins R, Farthing M. 5-Hydroxytryptamine (5-HT), 5-HT transporters and 5-HT receptors in the mucosa: an
, 百拇医药
immunohistochemical assessment in irritable bowel syndrome (IBS) and ulcerative colitis (UC). Gut 2001; 48 (suppl): A44
8 黄颖秋. 胃轻瘫综合症发病机制. 世界华人消化杂志 2001；9：1162-1168
9 唐敖荣，杨毓兴，张臣烈. 急性坏死性胰腺炎的CT诊断. 中华放射学杂志 1991；6：297
10 黄颖秋，王昕，李骢，刘丽. 糖尿病患者血清一氧化氮水平与食管内PH值及食管动力变化的临床意义.
世界华人消化杂志 2000；8：374-376
11 陈建，李君曼，李学会，郝洪升，付淑花. 消化性溃疡病患者与血浆胃肠激素的变化. 新消化病学杂志 1997；5：717-718
, http://www.100md.com
12 汤耀卿，张圣道. 急性坏死性胰腺炎的严重并发症. 见沈魁，钟守先，张圣道主编. 胰腺外科第1版.
北京：人民卫生出版社， 2000：341-342
13 陆德源. 医学微生物学，第3版，北京：人民卫生出版社，1990：247
14 吕继湘，陈士葆. 新型胃动力药西沙比利. 新消化病学杂志 1995；3(特刊4)：72-73
15 Qiu X, Ou YQ, Yuan CX. Evalution of therapentic effectiveness of cisapride in functional dyspepsia.
Chin Natl J New Gastroenterol 1996; 2 (suppl 1): 143
, http://www.100md.com
16 Koutsoumbi P, Epanomeyitakis E, Tsinonssis J, Athanasakis H, Chrysis E, Zoras O, Vassilakis JA, Xynos E. The effect of erythromycin
on human esophageal motility is mediated by serotonin receptors. Am J Gastroenterol 2000; 95: 3388-3392
17 常玉英. 红霉素对胃动力影响的内镜观察. 新消化病学杂志 1997；5：64-65
18 Wang WM, Lu GX. Research on the treatment of diabetic gastroparasis by erythromycin.
Chin Natt J New Gastroenterol 1996; 2 (suppl): 130, http://www.100md.com(潘定宇,孙来宝，贺银成，曹 军，陈纪伟，史海安)
孙来宝， 广州军区武汉总医院 湖北省武汉市430070
项目负责人 潘定宇，430071湖北省武汉市东湖路169号，武汉大学附属中南医院普外科
电话: 027-87317906
收稿日期 2001-12-19 接受日期 2002-01-04
摘要
目的:探讨重症急性胰腺炎并发胃排空障碍的临床特点，可能病因、病机及合理的治疗方案.
方法:回顾性分析我们两院1991-01/2001-01，518例重症急性胰腺炎中并发胃排空障碍26例.
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结果:保守治疗后，18例好转，手术探查8例，证实为机械性胃排空障碍者6例. 26例中痰、尿、血、胆汁或创口渗液中培养出真菌感染19例. 术中发现机械性胃排空障碍由胃远端及十二指肠周围纤维结缔组织增生、真菌性肉芽肿及致密的钙盐沉积所造成. 一期行胰周及胃十二指肠周围组织清除、瘢痕松解、胃造瘘、预置球囊扩张，术后定期扩张及辅以抗真菌等保守治疗，4例好转. 2例行二期胃肠吻合术，1例好转，1例于术后21d死亡.
结论:重症急性胰腺炎并发胃排空障碍的性质可根据临床特点、X线钡餐及胃镜检查鉴别；病因除与有无糖尿病、禁食时间长短、抗生素及制酸药的应用有关外，尚与胰腺坏死的程度、合并真菌感染及钙盐沉积关系密切；治疗措施：功能性者一般行保守治疗4wk内可缓解，机械性者多能经瘢痕松解及定期球囊扩张辅以抗真菌等保守治疗好转，胃十二指肠吻合应慎行.
潘定宇，孙来宝，贺银成，曹军，陈纪伟，史海安. 重症急性胰腺炎并发胃排空障碍的临床研究. 世界华人消化杂志 2002;10(4):601-602
, 百拇医药
0 引言胃排空障碍是重症急性胰腺炎的少见并发症之一[1]，以往未引起重视，但临床治疗非常棘手. 本文通过我们两院1991-01/2001-01收治的518例重症急性胰腺炎(按中华医学会胰腺外科学组关于重症胰腺炎诊断及分级标准1991年试行方案)中26例并发胃排空障碍的回顾性分析，以探讨其临床特点、可能病因、病机及合理的治疗方案.
1 材料和方法
1.1 材料 本组26例，男性17例，女性9例；年龄21～71岁，中位年龄43.2岁；胰腺炎病因：酒精性7例，胆源性15例，原因不明者4例.因胰腺炎手术治疗后19例，保守治疗7例. 所有病例均为胰腺炎症状、体征消除后，已拔除或夹闭胃管或胃造瘘管，肠鸣音恢复正常、腹部变软、肛门已恢复排气、排便，且停止肠内外营养后发生腹胀、频繁呕吐或胃管引流量持续大于800ml.经重置胃肠减压后呕吐、腹胀等症状缓解，停止胃肠减压后症状又复出现，且24h胃液量在800～2000ml，其中16例胃液中无胆汁.所有病例均行稀钡或碘油造影检查，发现8例钡剂或碘油在胃内长时间残留，仅18例12h后有少量呈点状或线状进入空肠.胃十二指肠镜检查19例，其中8例不能通过幽门或十二指肠.
, http://www.100md.com
1.2 治疗方案 26例患者均先行保守治疗，措施：胃肠减压、制酸、抑制胰酶分泌(善宁、施他宁、乌司他丁)、胃动力药(胃复安、吗叮啉、西沙比利、红霉素等)及对痰、尿、血、胆汁或创口渗液中培养出真菌者，行抗真菌治疗(氟康唑、酮康唑、氟胞嘧啶、二性霉素B).如保守治疗4wk以上排空障碍仍不能缓解者，则考虑行剖腹探查术.手术方案：8例探查者，仅2例未发现明显机械性梗阻，6例机械性梗阻者均先行胰周及十二指肠周围瘢痕松解、坏死组织及增生肉芽组织清除，一期胃造瘘留置气囊导尿管，术后定期扩张，伴真菌感染者行抗真菌治疗.一期治疗无效者则行二期胃肠吻合术.
1.3 术中所见，6例机械性胃排空障碍梗阻原因为胰周，胃远端、十二指肠周围大量纤维结缔组织增生、脂肪坏死后所形成的黑色絮状物及真菌性肉芽肿所造成，6例均伴有致密的钙盐沉积.
2 结果26例中行保守治疗后，18例于7～25d内排空障碍症状消失，恢复正常饮食.4wk后症状未消除者均行剖腹探查术，2例无明显机械性梗阻，6例证实为机械性梗阻，活检组织中均培养出真菌菌丝，一期手术后经抗真菌治疗等保守治疗后，4例患者排空障碍症状消除，2例经8wk保守治疗症状仍未缓解，行二期胃肠吻合，1例1wk内症状缓解，1例术后21d死亡.
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3 讨论胃排空障碍是重症急性胰腺炎的少见并发症之一，以往未引起重视，但临床上非常重要. 引起胃排空障碍的病因复杂，鉴别困难，治疗上也相当棘手.
3.1 重症急性胰腺炎并发胃排空障碍的临床特点、病因、病机分析及鉴别 本组26例占同期重症急性胰腺炎的5.02%(26/518)，胃排空障碍有功能性障碍及机械性障碍之分. 临床特点：胰腺炎症状及体征消失(淀粉酶、脂肪酶恢复正常，腹部变软、肛门已排气排便)后仍不能拔除胃管且引流量大于800ml，胃液中不含胆汁或拔除胃管及进食后出现上腹胞胀、膨隆，并有恶心、呕吐等症状，再次胃肠减压后症状缓解.停止减压后症状又复出现，需重置胃管引流.
病因、病机分析：胃排空障碍的基础及临床研究颇多，但其发病机制尚未明了.多数学者认为：胃动力障碍是其发病机制中最关键的因素，胃肠运动不协调、胃顺应性降低以及胃电节律异常与其发病关系密切.此外，一氧化氮[2，3]、胃动素[4]及其他胃肠激素[5-7]、迷走神经张力和患者痛阈降低及代谢[8]和药物的因素也可能参与发病. 本组病例中禁食时间超过1mo的17例，胃肠减压时间最长者91d，有15例合并不同程度的血糖升高，应用多种抗生素及制酸药超过1mo月者20例，有证据证明合并真菌感染者19例，血清钙小于1.75mmol/L 6例.按上海瑞金医院CT分级标准[9]，本组胰腺坏死程度，Ⅰ级11人，Ⅱ级7人，Ⅲ级4人，Ⅳ级4人.通过回顾性分析：我们认为胃排空障碍与糖尿病、禁食时间长短、抗生素及制酸药的长期运用有关.黄颖秋et al[10]研究发现糖尿病能阻碍胃的排空；陈建et al[11]研究证明：胃酸缺乏可致胃肠激素调节紊乱，导致胃的排空时间延长，通过胃内灌注酸溶液或用促胃动力药进行治疗能明显改善病情及症状，胃排空时间可恢复正常.机械性排空障碍者除与上述因素有关外，尚与胰腺坏死程度、真菌感染及胃十二指肠周围钙盐沉积有关.本组6例机械性排空障碍者按CT评分均在Ⅲ级或Ⅳ级；血清钙均小于1.75mmol/L；本组26例中合并真菌感染者19例，占73.1%，较汤耀卿et al[12]调查发现的比率高，6例机械性障碍者均合并真菌感染，一期手术探查发现6例梗阻原因系为胃十二指肠周围坏死组织与真菌性肉芽肿及沉积的钙盐所形成的致密的“胶固样”病理改变所致.有研究[13]证实真菌增生及其代谢产物刺激宿主可沿淋巴管分布，引起亚急性或慢性肉芽肿生成.
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3.2 机械性与功能性排空障碍的特点与鉴别 机械性胃排空障碍常呈持续性，多逐渐加重不能自行缓解，多需进行手术解除梗阻.而功能性者多为暂时性，经4wk内保守治疗多可自行缓解.
功能性者X线钡餐检查，见胃泡缩小、钡剂长时间潴留于胃内，胃无蠕动或蠕动极弱，数小时后有极少量钡剂呈线状或点状缓慢进入空肠，本组18例有此现象. 如在X线荧屏上见胃收缩或蠕动功能尚可，而钡剂长时间不能通过十二指肠则机械性梗阻可能性大. X线动态观察对判断功能性或机械性排空障碍具有重要意义.
胃镜检查：功能性排空障碍中胃镜检查13例，有11例能通过十二指肠，但有2例胃镜不能通过，而机械性排空障碍6例胃镜均不能通过十二指肠.根据以上分析，X线和胃镜检查对重症急性胰腺炎合并胃排空障碍的性质可作出初步判断.
3.3 治疗方案 保守治疗措施：(1)禁食、持续胃肠减压，反复用3%的温盐水洗胃.(2)维持营养、水电解质和酸缄平衡.(3)药物治疗：功能障碍者可使用胃肠动力药，如胃复安、吗叮啉、西沙比利、红霉素等[14-18]，对增强胃肠蠕动，促进胃的排空有一定疗效.近年来，红霉素被认为能与促胃动素受体结合，发挥类似胃动素的作用而促进肠蠕动和胃排空.本组有5例应用红霉素静脉滴注500mg/d，对减少呕吐及胃内残液量有一定效果，说明红霉素对促进胃肠蠕动有一定的作用.(4)对伴有真菌感染者则行抗真菌药物治疗.同时可考虑加用免疫增强剂如胸腺肽等.
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手术指征：(1)保守治疗4wk后夹闭胃管或胃造瘘管，症状无缓解且每天胃液引流量大于800ml以上或停止抽吸6h后又出现上腹胞胀、呕吐症状者；(2)保守治疗4wk后，X线检查可见钡剂排空障碍，6h后仍潴留于胃内者；(3)胃镜检查见大量胃液潴留或胃镜不能通过十二指肠者.
手术方式的选择：本组行剖腹探查8例，其中2例未发现机械性梗阻，局部粘连不重，无脂肪组织坏死，经粘连松解后保守治疗痊愈. 6例机械性梗阻者均一期行胃十二指肠周围增生组织清除、胃造瘘、留置气囊导尿管，术后每日扩张气囊2次，每次持续15min，合并真菌感染者行抗真菌治疗，其中4例于4wk内缓解，仅2例无效.2例无效者均行二期胃肠吻合，1例好转出院，1例术后21d死亡.
因此，我们认为重症胰腺炎并发胃排空障碍多能经保守治疗痊愈. 机械性胃排空障碍者也多能经胃造瘘及定期的预置球囊扩张辅以抗真菌等保守治疗痊愈. 胃肠吻合术要慎重使用.
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2 Peng X, Wang SL. NO and gastrointestinal motility. Huaren Xiaohua Zazhi 1998; 6: 445-446
3 Peng X, Feng JB, Wang SL. The distribution of Nos in myenteric complex of rat gastroeterology.
Huaren Xiaohua Zazhi 1998; 6: 250-252
4 潘秀珍，蔡力勉. 胃肠道激素研究的现状. 世界华人消化杂志 1999；7：464-466
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5 Pellegrini M, Mierke OF. Molecular Complex of Cholecystokinin-8 and N-teminus of the cholecystokinin A receptor by
NMK spectroscopy. Biochemistry 1999; 38: 14775-14783
6 Coleman N, Wright J, Parker M, Spiller R. 5-HT3 receptors stimulate fasting human autral motility. Gut 2001;48 (suppl 1): A43
7 Bose M, Nickols C, Feakins R, Farthing M. 5-Hydroxytryptamine (5-HT), 5-HT transporters and 5-HT receptors in the mucosa: an
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immunohistochemical assessment in irritable bowel syndrome (IBS) and ulcerative colitis (UC). Gut 2001; 48 (suppl): A44
8 黄颖秋. 胃轻瘫综合症发病机制. 世界华人消化杂志 2001；9：1162-1168
9 唐敖荣，杨毓兴，张臣烈. 急性坏死性胰腺炎的CT诊断. 中华放射学杂志 1991；6：297
10 黄颖秋，王昕，李骢，刘丽. 糖尿病患者血清一氧化氮水平与食管内PH值及食管动力变化的临床意义.
世界华人消化杂志 2000；8：374-376
11 陈建，李君曼，李学会，郝洪升，付淑花. 消化性溃疡病患者与血浆胃肠激素的变化. 新消化病学杂志 1997；5：717-718
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12 汤耀卿，张圣道. 急性坏死性胰腺炎的严重并发症. 见沈魁，钟守先，张圣道主编. 胰腺外科第1版.
北京：人民卫生出版社， 2000：341-342
13 陆德源. 医学微生物学，第3版，北京：人民卫生出版社，1990：247
14 吕继湘，陈士葆. 新型胃动力药西沙比利. 新消化病学杂志 1995；3(特刊4)：72-73
15 Qiu X, Ou YQ, Yuan CX. Evalution of therapentic effectiveness of cisapride in functional dyspepsia.
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