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编号:10693473
脂肪肝形成分子机制的研究
http://www.100md.com 2002年9月15日 《世界华人消化杂志》 2002年第9期
董菁,成军,,项目负责人,0,引言,1,非酒精性脂肪肝病机制,2,病毒性感染导致的脂肪肝机制,3参考文献
     董菁,成军,中国人民解放军第302医院传染病研究所基因治疗研究中心,全军病毒性肝炎防治研究重点实验室 北京市 100039

    项目负责人 成军,100039,北京市,中国人民解放军第302医院出传染病研究所基因治疗研究中心

    收稿日期 2002-07-10 接受日期 2002-08-31

    董菁,成军. 脂肪肝形成分子机制的研究. 世界华人消化杂志 2002;10(9):1035-1037

    0 引言脂肪肝是指脂肪在肝细胞内的异常沉积,大多数脂肪肝肝细胞内主要含有的脂肪分子为甘油三酯(TG),脂肪分子呈滴状或球状,占细胞总重量的40-50%,形成特异性的“印戒细胞”[1]. 引起脂肪肝的原因很多,大致可分为代谢性和病毒感染,代谢性以酒精性脂肪肝多见,病毒感染以丙型肝炎病毒(HCV)感染为多见.除此之外,近来又新定义了一种非酒精性脂肪肝病(NAFLD). 酒精性脂肪肝的机制目前较为清楚,本文着重探讨NAFLD和病毒性感染后脂肪肝的机制.

    

    1
非酒精性脂肪肝病机制

    非酒精性脂肪性肝炎(NASH)被认为是肝脏非酒精性脂肪变向隐源性肝硬化移行过程中的一个中间阶段,是NAFLD具有临床表现的阶段,经过肝脏活检证实,50%的NASH患者肝脏内有纤维化表现,10%的隐源性肝硬化为NASH所致[2]. NASH的病理机制并未完全明了,1998年Day et al [3]提出的 “二次打击”学说在目前学术界较为流行.

    第一次打击是肝脏内脂肪的积聚,尤其是脂肪酸和TG. 肝脏脂肪的动态平衡被破坏,游离脂肪酸(FFA)被不断的运送到肝脏内;而肝脏对脂肪酸的b氧化能力下降,同时伴有合成或分泌极低密度脂蛋白(VLDL)的能力下降. 胰岛素信号转导的改变和脂肪代谢的失衡是脂肪肝形成的主要启动因素,多数学者认为胰岛素抵抗与肝脂肪动态平衡之间存在密切的关系. 胰岛素抵抗在NASH患者群中占较高的比率[4],试验证明[5]胰岛素抵抗可导致脂蛋白脂肪酶基因的过度表达,进而在肝脏内产生更多的FFA. 严重的胰岛素抵抗既是慢性高脂血症的原因,也可能是高脂血症的结果,这种情况将使NAFLD病情不断进展. 提高的胰岛素水平分别作用于脂肪细胞,脂肪细胞接受胰岛素的信号后,加强对脂肪的分解,导致大量的FFA被运送到肝细胞中. 而在肝细胞中 ......

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