消化性溃疡的病因探微
邓秋生，湘潭师范学院附属医院外科 湖南省湘潭市411201
龚青文，湘潭师范学院附属医院药技科 湖南省湘潭市411201
项目负责人 邓秋生，411201，湖南省湘潭市桃园路湘潭师范学院东苑，湘潭师范学院附属医院外科. dqsheng@xtnu.edu.cn
电话：0732-8291160 传真：0732-8291421
收稿日期 2002-06-14 接受日期 2002-07-19
摘要
目的:通过临床检查和治疗观察，提出病因假说以圆满解释临床结果.
, 百拇医药
方法:将患者分为复治与初治两组，采用不同的方法治疗，并用胃镜检查取样做尿素快速分解试验以检测幽门螺杆菌(Hp).
结果:初治组32例，治疗前Hp阳性5例，治疗后6例，治疗前后检出Hp阳性率分别为15.6%和18.8%；复治组47例，治疗前Hp阳性38例，治疗后9例，治疗前后检出Hp阳性率分别80.9%和19.1%.两组治疗前Hp阳性率显著性检验t ＝32.65, P <0.001.两组总有效率分别为初治组93.75%，复治组87.23%，两组有效率比较t =0.89,P >0.01.两组有效率比较t =0.89,P >0.01.
结论: 消化性溃疡分原始溃疡与非原始溃疡，两者病因不同，治疗各异.原始溃疡以抑酸为主，非原始溃疡以杀菌为主.
, 百拇医药
邓秋生，龚青文.消化性溃疡的病因探微.世界华人消化杂志 2002;10(9):1085-1086
0 引言目前有一种趋势，似乎一谈到消化性溃疡就自然联想到幽门螺杆菌(Hp)，有些作者甚至认为Hp感染是几乎所有消化性溃疡的先决条件，提出无Hp即无溃疡的论断 .但笔者在临床上发现，在1980年代初以前，治疗消化性溃疡并未用抗Hp药物，就是进到21世纪，仍有作者不用抗Hp药物也同样取得了好的疗效[1].本文目的是通过临床检查和治疗结果的比较，提出自己的病因假说.
1 材料和方法
1.1 材料 取经过胃镜检查确诊为消化性溃疡的患者经详细询问病史后分为初治组和复治组.初治组是指那些从未接受过溃疡治疗的患者，其溃疡属原始溃疡；复治组是指曾接受过溃疡治疗的患者，其溃疡属非原始溃疡.初治32例，男19例，女13例，平均年龄28岁.复治组47例，男29例，女18例，平均年龄35岁.
, 百拇医药
1.2 治疗方案 初治组用药：雷尼替丁150mg每日2次，普鲁本辛15mg每日3次，硫糖铝1.0每日3次，共2mo. 复治组用药：呋喃唑酮0.2每日3次，维生素K48mg每日3次，维生素B620 mg每日3次，共2mo.
1.3 两组患者治疗前和治疗结束后均经 胃镜采样做尿素快速分解试验以检测Hp.
2 结果
2.1 疗效 初治组2mo疗程后胃镜复查治愈20例，好转10例，总有效率93.75%，2例症状减轻但溃疡无改变视作无效.复治组2mo疗程后复查治愈25例，好转16例，6例无效，总有效率为87.23%.两组有效率比较t =0.89,P>0.01.
, http://www.100md.com
2.2 Hp检出率 初治组32例，治疗前Hp阳性5例，治疗后6例，治疗前后检出Hp阳性率分别为15.6%和18.8%；复治组47例，治疗前Hp阳性38例，治疗后9例，治疗前后检出Hp阳性率分别80.9%和19.1%.两组治疗前Hp阳性率显著性检验t＝32.65, P<0.001.
3 讨论
3.1 抗溃疡治疗的原则应因组而异 从本组资料来看，把患者分为初治组和复治组施治符合疾病演变规律.初治性溃疡笔者称之为原始溃疡，他遵循无酸即无溃疡的基本病理模式，故治疗原则是抑酸解痉止痛保护胃黏膜等.按此原则治疗，90%以上的患者可获得缓解，复治性溃疡笔者称非原始溃疡，Hp感染在疾病演进中占主导地位，治疗上主要是针对Hp的治疗.
, 百拇医药 3.2 继发感染假说 尽管Hp对酸有较强的抵抗力，但在pH<2.5的环境中，存活不会超过1h.正常人的胃酸一般在0.9-1.5之间，很不适合Hp生长.原始溃疡多有胃酸增加，胃内的酸度比正常会更高，更不适合Hp的生长，也不利于其他细菌生长.基于此，已有作者用酸化胃液来预防食管，贲门手术后伤口感染,有作者建议十二指肠溃疡手术后无须应用抗生素 .因此原始溃疡经抑酸等措施即可达溃疡愈合.非原始溃疡则不同，由于原始溃疡治疗不规范，不彻底，胃内酸性环境失衡，Hp得以繁殖.Hp在繁殖过程中形成丰富的尿素酶,产生含氨的保护层,有效地避免胃酸对该菌的杀灭作用.Hp的毒力因子，特别是细胞毒素中的空泡细胞毒素(VacA)可能通过作用于细胞膜上的Na-K-ATP酶，影响离子间转运而引起细胞空泡变性[2].Hp感染导致胃黏膜细胞的跨膜电位降低,加重胃黏膜屏障的损害 .Hp还导致G/D细胞比值增高，胃泌素增高，酸分泌增加，形成恶性循环，促发或加重原有溃疡.因此非原始溃疡的主要原因是Hp.然而最近有作者研究发现，Hp的感染能否发病取决于他在胃液中的浓度，当Hp 浓度≤1.6×105CFU/ml时，能促进胃上皮细胞的生长繁殖，当Hp≥4×106CFU/ml时，则抑制细胞的生长繁殖[3].目前国际普遍认为Hp感染是几乎所有十二指肠溃疡和绝大多数胃溃疡发生的必要条件，但笔者认为这只能适合于非原始溃疡. 本文通过临床患者的检测和治疗观察得出结论：消化性溃疡分原始溃疡和非原始溃疡.两者的发病主要原因不同，治疗方案各异.原始溃疡病因主要是胃酸过多，治疗以抑酸为主；非原始溃疡病因主要是Hp，治疗以杀菌为主.
4 参考文献1 上海潘托拉唑临床验证协作组. 潘托拉唑治疗消化性溃疡临床疗效观察. 中华消化杂志 2001；21:22-24
2 张万岱，姚永莉. 幽门螺杆菌致病因子的研究现状与展望.中华消化杂志 2002；22:299-300
3 杨艺,邓长生,姚学军,刘汉燕,陈默.幽门螺杆菌对胃上皮细胞SGC-7901细胞生长的影响.中华消化杂志2001；21:113-114, 百拇医药(邓秋生,龚青文)
龚青文，湘潭师范学院附属医院药技科 湖南省湘潭市411201
项目负责人 邓秋生，411201，湖南省湘潭市桃园路湘潭师范学院东苑，湘潭师范学院附属医院外科. dqsheng@xtnu.edu.cn
电话：0732-8291160 传真：0732-8291421
收稿日期 2002-06-14 接受日期 2002-07-19
摘要
目的:通过临床检查和治疗观察，提出病因假说以圆满解释临床结果.
, 百拇医药
方法:将患者分为复治与初治两组，采用不同的方法治疗，并用胃镜检查取样做尿素快速分解试验以检测幽门螺杆菌(Hp).
结果:初治组32例，治疗前Hp阳性5例，治疗后6例，治疗前后检出Hp阳性率分别为15.6%和18.8%；复治组47例，治疗前Hp阳性38例，治疗后9例，治疗前后检出Hp阳性率分别80.9%和19.1%.两组治疗前Hp阳性率显著性检验t ＝32.65, P <0.001.两组总有效率分别为初治组93.75%，复治组87.23%，两组有效率比较t =0.89,P >0.01.两组有效率比较t =0.89,P >0.01.
结论: 消化性溃疡分原始溃疡与非原始溃疡，两者病因不同，治疗各异.原始溃疡以抑酸为主，非原始溃疡以杀菌为主.
, 百拇医药
邓秋生，龚青文.消化性溃疡的病因探微.世界华人消化杂志 2002;10(9):1085-1086
0 引言目前有一种趋势，似乎一谈到消化性溃疡就自然联想到幽门螺杆菌(Hp)，有些作者甚至认为Hp感染是几乎所有消化性溃疡的先决条件，提出无Hp即无溃疡的论断 .但笔者在临床上发现，在1980年代初以前，治疗消化性溃疡并未用抗Hp药物，就是进到21世纪，仍有作者不用抗Hp药物也同样取得了好的疗效[1].本文目的是通过临床检查和治疗结果的比较，提出自己的病因假说.
1 材料和方法
1.1 材料 取经过胃镜检查确诊为消化性溃疡的患者经详细询问病史后分为初治组和复治组.初治组是指那些从未接受过溃疡治疗的患者，其溃疡属原始溃疡；复治组是指曾接受过溃疡治疗的患者，其溃疡属非原始溃疡.初治32例，男19例，女13例，平均年龄28岁.复治组47例，男29例，女18例，平均年龄35岁.
, 百拇医药
1.2 治疗方案 初治组用药：雷尼替丁150mg每日2次，普鲁本辛15mg每日3次，硫糖铝1.0每日3次，共2mo. 复治组用药：呋喃唑酮0.2每日3次，维生素K48mg每日3次，维生素B620 mg每日3次，共2mo.
1.3 两组患者治疗前和治疗结束后均经 胃镜采样做尿素快速分解试验以检测Hp.
2 结果
2.1 疗效 初治组2mo疗程后胃镜复查治愈20例，好转10例，总有效率93.75%，2例症状减轻但溃疡无改变视作无效.复治组2mo疗程后复查治愈25例，好转16例，6例无效，总有效率为87.23%.两组有效率比较t =0.89,P>0.01.
, http://www.100md.com
2.2 Hp检出率 初治组32例，治疗前Hp阳性5例，治疗后6例，治疗前后检出Hp阳性率分别为15.6%和18.8%；复治组47例，治疗前Hp阳性38例，治疗后9例，治疗前后检出Hp阳性率分别80.9%和19.1%.两组治疗前Hp阳性率显著性检验t＝32.65, P<0.001.
3 讨论
3.1 抗溃疡治疗的原则应因组而异 从本组资料来看，把患者分为初治组和复治组施治符合疾病演变规律.初治性溃疡笔者称之为原始溃疡，他遵循无酸即无溃疡的基本病理模式，故治疗原则是抑酸解痉止痛保护胃黏膜等.按此原则治疗，90%以上的患者可获得缓解，复治性溃疡笔者称非原始溃疡，Hp感染在疾病演进中占主导地位，治疗上主要是针对Hp的治疗.
, 百拇医药 3.2 继发感染假说 尽管Hp对酸有较强的抵抗力，但在pH<2.5的环境中，存活不会超过1h.正常人的胃酸一般在0.9-1.5之间，很不适合Hp生长.原始溃疡多有胃酸增加，胃内的酸度比正常会更高，更不适合Hp的生长，也不利于其他细菌生长.基于此，已有作者用酸化胃液来预防食管，贲门手术后伤口感染,有作者建议十二指肠溃疡手术后无须应用抗生素 .因此原始溃疡经抑酸等措施即可达溃疡愈合.非原始溃疡则不同，由于原始溃疡治疗不规范，不彻底，胃内酸性环境失衡，Hp得以繁殖.Hp在繁殖过程中形成丰富的尿素酶,产生含氨的保护层,有效地避免胃酸对该菌的杀灭作用.Hp的毒力因子，特别是细胞毒素中的空泡细胞毒素(VacA)可能通过作用于细胞膜上的Na-K-ATP酶，影响离子间转运而引起细胞空泡变性[2].Hp感染导致胃黏膜细胞的跨膜电位降低,加重胃黏膜屏障的损害 .Hp还导致G/D细胞比值增高，胃泌素增高，酸分泌增加，形成恶性循环，促发或加重原有溃疡.因此非原始溃疡的主要原因是Hp.然而最近有作者研究发现，Hp的感染能否发病取决于他在胃液中的浓度，当Hp 浓度≤1.6×105CFU/ml时，能促进胃上皮细胞的生长繁殖，当Hp≥4×106CFU/ml时，则抑制细胞的生长繁殖[3].目前国际普遍认为Hp感染是几乎所有十二指肠溃疡和绝大多数胃溃疡发生的必要条件，但笔者认为这只能适合于非原始溃疡. 本文通过临床患者的检测和治疗观察得出结论：消化性溃疡分原始溃疡和非原始溃疡.两者的发病主要原因不同，治疗方案各异.原始溃疡病因主要是胃酸过多，治疗以抑酸为主；非原始溃疡病因主要是Hp，治疗以杀菌为主.
4 参考文献1 上海潘托拉唑临床验证协作组. 潘托拉唑治疗消化性溃疡临床疗效观察. 中华消化杂志 2001；21:22-24
2 张万岱，姚永莉. 幽门螺杆菌致病因子的研究现状与展望.中华消化杂志 2002；22:299-300
3 杨艺,邓长生,姚学军,刘汉燕,陈默.幽门螺杆菌对胃上皮细胞SGC-7901细胞生长的影响.中华消化杂志2001；21:113-114, 百拇医药(邓秋生,龚青文)
