L－THP大鼠急性脑缺血再灌注时对Bcl－2、Bax蛋白表达的影响
脑缺血可导致细胞凋亡。细胞凋亡是多基因调控的，Bcl-2是抗凋亡基因，Bax是促凋亡基因。研究发现，左旋四氢巴马汀(L-THP)可减轻大鼠急性局灶性和全脑缺血再灌注性损伤，减少神经元凋亡。本研究采用大鼠急性全脑缺血再灌注模型，观察L-THP对Bcl-2和Bax基因蛋白表达的影响，探讨L-THP抗神经元凋亡的作用机制。方法：建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型，采用免疫组织化学法、原位末端标记法，分别检测假手术组(S组)、缺血再灌注组(I组)、L-THP治疗组(T组)海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达水平及凋亡细胞数。结果：(1)脑缺血再灌注时，海马CA1区Bcl-2蛋白的表达显著增加(P<0.01)，但随时间的延长，增加幅度逐渐减小；而T组Bcl-2蛋白表达于相应的时间点则明显大于I组(P<0.01)。(2)I组各时间点Bax蛋白表达均大于S组(P<0.01)，且随时间延长增加幅度逐渐增大；而T组Bax蛋白表达在相应时间点则下降(P<0.01)。(3)T组的神经细胞凋亡数与Bcl-2/Bax蛋白阳性细胞数比值的关系为负相关；r＝-0.94173，P<0.001。(4)神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加，L-THP可减少细胞凋亡数。3r, http://www.100md.com
结果说明，L-THP可通过上调bcl-2蛋白的表达，下调Bax蛋白的表达，减少神经元凋亡，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。3r, http://www.100md.com
摘自《中华急诊医学杂志》2002年第11卷第6期(《中华急诊医学杂志》 )
结果说明，L-THP可通过上调bcl-2蛋白的表达，下调Bax蛋白的表达，减少神经元凋亡，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。3r, http://www.100md.com
摘自《中华急诊医学杂志》2002年第11卷第6期(《中华急诊医学杂志》 )