一氧化氮合酶抑制剂对大鼠创伤性休克的治疗作用
机体发生创伤性休克后，有大量炎性因子、一氧化氮(NO)合成、释放。抑制NO的生成是抗休克治疗的一种重要手段，但过度抑制NO的生成可能对机体不利。如果能抑制其病理性过度产生，而保留固有的生理作用，可能会达到良好的治疗效果。第一军医大学珠江医院普外科采用非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂及选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂对创伤性休克进行治疗，比较其疗效，为临床的应用提供理论依据。u?*w|0, 百拇医药
方法：30只SD大鼠制作创伤性休克动物模型。双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压(MAP)35～45毫米汞柱(1毫米汞柱＝0.133kPa)，维持30分钟，然后回输失血和等量的林格氏液。随机分为休克组(10只)、AG组(10只，复苏时静脉注射AG8毫克/千克)、L-NAME组(10只，复苏时静脉注射L-NAME8毫克/千克)，观察休克前后血浆一氧化氮(NO)浓度的动态变化，观察24小时大鼠存活率，24小时后留取肺、肝、肾、小肠组织，观察病理改变。结果：大鼠创伤性休克后，血浆NO水平明显高于休克前；AG组动物复苏后血浆NO的水平明显降低，各脏器的病理损害亦显著减轻，存活率明显提高；L-NAME组动物复苏后血浆NO的水平也明显降低，各脏器的病理损害无明显变化，存活率无明显提高。u?*w|0, 百拇医药
结论：NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用，应用AG有助于创伤性休克的纠正，而L-NAME能降低NO的水平，但对休克的预后无明显改善。u?*w|0, 百拇医药
摘自《中国危重病急救医学》2003年第15卷第5期(《中国危重病急救医学》 )
方法：30只SD大鼠制作创伤性休克动物模型。双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压(MAP)35～45毫米汞柱(1毫米汞柱＝0.133kPa)，维持30分钟，然后回输失血和等量的林格氏液。随机分为休克组(10只)、AG组(10只，复苏时静脉注射AG8毫克/千克)、L-NAME组(10只，复苏时静脉注射L-NAME8毫克/千克)，观察休克前后血浆一氧化氮(NO)浓度的动态变化，观察24小时大鼠存活率，24小时后留取肺、肝、肾、小肠组织，观察病理改变。结果：大鼠创伤性休克后，血浆NO水平明显高于休克前；AG组动物复苏后血浆NO的水平明显降低，各脏器的病理损害亦显著减轻，存活率明显提高；L-NAME组动物复苏后血浆NO的水平也明显降低，各脏器的病理损害无明显变化，存活率无明显提高。u?*w|0, 百拇医药
结论：NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用，应用AG有助于创伤性休克的纠正，而L-NAME能降低NO的水平，但对休克的预后无明显改善。u?*w|0, 百拇医药
摘自《中国危重病急救医学》2003年第15卷第5期(《中国危重病急救医学》 )