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伊贝沙坦和咪哒普利逆转自发性高血压大鼠心肌肥厚中细胞凋亡的变化
http://www.100md.com 2003年9月23日 《中国医药报》2003.09.23
     心肌肥厚是影响心血管疾病发病和预后的独立危险因素,其机制一直未明。广东省江门市人民医院心内科等单位的研究人员观察了等效剂量的伊贝沙坦(Ir-besartan)和咪哒普利(Imidapril)治疗后心肌肥厚和细胞凋亡的变化,以揭示细胞凋亡在心肌肥厚及逆转过程中的作用和机制。+, http://www.100md.com

    方法:将大鼠随机均分伊贝沙坦治疗组(SHR-Ⅰ组)、咪哒普利治疗组(SHR-M组)和非治疗对照组(SHR组),另设同源正常血压大鼠10只(WKY组)作为对照进行实验。治疗结束时称左心室重量,放免法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。应用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的带荧光的dUTP缺口末端原位标记法检测各组大鼠左室心肌细胞凋亡的变化。结果:(1)28周时,SHR组血压、左室重量指数、心肌细胞横径、血浆和心肌AngⅡ均高于WKY组(P<0.05),SHR-Ⅰ组和SHR-M组血压、左室重量指数、心肌细胞横径明显低于SHR组(P<0.01),SHR-Ⅰ组血浆和心肌AngⅡ显著高于SHR组(P<0.01),SHR-M组血浆和心肌AngⅡ低于SHR组(P<0.01);(2)与SHR组比较,SHR-Ⅰ组和SHR-M组心肌细胞凋亡指数均下降(P<0.01),但与SHR-Ⅰ组比较,SHR-M组更低(P<0.05)。+, http://www.100md.com

    结论:伊贝沙坦和咪哒普利不仅能有效逆转心肌肥厚,而且可抑制心肌细胞凋亡。心肌AngⅡ可能通过促发心肌细胞凋亡而引起心脏重塑。+, http://www.100md.com

    摘自《中华老年医学杂志》2003年第22卷第8期(《中华老年医学杂志》 )