中医养阴作用本质研究发现：细胞内外离子变化可反映阴伤状态
增液汤出自《温病条辨·中焦》，由玄参、生地、麦冬组成，原为阳明温病阴津耗伤的大便秘结而设，后世将之列为养阴基础方。有统计资料表明，在内科常用的30多个养阴方剂中，所用药物以地黄、麦冬应用为首位，其次为阿胶、龟板、玄参、白芍等。可见，增液汤组方之奇妙，非单滋肠道之阴，实为“一切阴虚立法”。目前对养阴药的研究成果还难以完全说明中医养阴作用的本质，特别是缺乏反映伤阴和评价养阴药作用的客观指标。中日友好医院的研究人员通过观察增液汤对急性伤阴动物模型的细胞保护作用后认为，细胞内外离子的动态变化可作为反映不同伤阴阶段的病理变化指标。;, http://www.100md.com
增液汤的细胞保护作用;, http://www.100md.com
◆纠正红细胞内外液离子紊乱，调节细胞内外液稳态;, http://www.100md.com
细胞内外液浓度稳定是细胞得以正常代谢，保持正常形态并发挥生理功能所必须的基础。由于Na+、K+分别是细胞外液和细胞内液的主要阳离子，它们的变化对于细胞内外液的浓度变化至关重要。内毒素血症时，细胞内Na+升高，K+降低。增液汤具有减轻内毒素所致的细胞内外液离子失衡的作用。糖尿病患者血清及红细胞内Na+、K+、Ca2+浓度发生紊乱，可诱发相关的糖尿病并发症。增液汤可以调节早期糖尿病大鼠血清及红细胞内Na+、K+、Ca2+浓度的失衡。;, http://www.100md.com
◆保护细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，维持红细胞膜离子正常转运;, http://www.100md.com
增液汤的作用机理并非直接补液，其实质是在阴液耗伤状态下的细胞保护作用。增液汤对大肠杆菌内毒素所致的高热伤阴动物模型有明显的预防和治疗作用，它能明显拮抗内毒素所致发热和血压下降，并拮抗内毒素所致红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力降低作用，保护细胞膜，使其正常发挥功能，改善细胞膜的通透性，促进细胞内、外液的离子交换，减轻细胞内液和细胞外液的损伤程度，从而减轻发热动物伤津、伤阴的程度。;, http://www.100md.com
◆保护肝脏细胞，减轻糖皮质激素导致的胸腺细胞凋亡;, http://www.100md.com
预防性使用增液汤，可以减轻内毒素所致的肝脏细胞的病理损害。电镜下内毒素所致热毒伤阴模型组家兔的肝脏细胞胞浆疏松，细胞核固缩，线粒体高度肿胀，甚至呈空泡状。增液汤组细胞损伤明显轻于模型组，这表明增液汤可能通过保护细胞膜，减弱细胞膜Na+-K+-ATP酶的损伤，从而减轻细胞内外液离子失衡而达到保护细胞功能的目的。实验结果显示，预防性使用增液汤，增液药组原位末端标记法检测的凋亡指数降低；DNA琼脂糖凝胶电泳仅有微弱的梯形条带出现；流式细胞光度计分析DNA组方图上可见较小凋亡峰；电镜观察细胞膜完整，核染色质分布尚均匀，说明增液汤对幼鼠胸腺细胞有一定程度的保护作用，可减轻地塞米松诱导的幼鼠胸腺细胞凋亡。
可能机制9m11+v2, 百拇医药
◆增强细胞清除氧自由基的能力9m11+v2, 百拇医药
细胞膜富含不饱和脂肪酸，易受自由基的攻击而发生脂质过氧化反应。细胞膜的脂质过氧化反应可引起膜上各种酶和蛋白质受体的结构和功能紊乱，造成膜两侧离子浓度失衡，严重者甚至引起细胞死亡。内毒素所致热毒伤阴模型组家兔出现红细胞过氧化物歧化酶(SOD)活力下降和血浆丙二醛(MDA)显著升高。增液汤组红细胞SOD活力的下降和血浆MDA的升高与模型组相比变化较小，与对照组相比无明显统计学差异，说明增液汤具有保护红细胞SOD活力和减少脂质过氧化反应产物MDA生成的作用。由于增液汤对血浆内毒素水平无明显影响，因此，增强清除氧自由基的能力很可能是增液汤保护细胞功能的重要机制。谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)是机体内广泛存在的一种重要的催化过氧化物分解的酶，可消除有害的过氧化代谢产物，阻断脂质过氧化连锁反应。实验观旆⑾郑鲆禾揽苫航?br>早期糖尿病大鼠血浆MDA含量升高及全血GSH-PX活性代偿性升高。提示增液汤具有减轻糖尿病大鼠脂质过氧化反应，提高抗自由基损伤能力的作用。9m11+v2, 百拇医药
◆增液汤对凋亡基因的影响9m11+v2, 百拇医药
氧化和抗氧化的平衡是决定细胞生存状态的重要因素。Buttke等人提出了细胞凋亡发生的氧化-抗氧化平衡机理。原癌基因bcl-2是细胞凋亡抑制基因，其编码的蛋白能抑制细胞发生凋亡，延长细胞的存活时间，而bax能抑制bcl-2的这种抗凋亡作用。细胞内bcl-2与bax的比例调节了凋亡的发生。免疫组化实验发现，预防性应用增液汤，可使胸腺细胞bcl-2基因蛋白高表达，bax基因蛋白低表达，bcl-2/bax大于1，细胞可抵抗凋亡而存活。说明增液汤抑制地塞米松诱导的胸腺细胞凋亡的机理，可能与其对凋亡基因bcl-2与bax有一定影响有关。9m11+v2, 百拇医药
研究表明，bcl-2抗凋亡的机制是通过抗氧化途径。bcl-2的表达可预防各种氧化应激诱导的凋亡。bcl-2的表达还能阻断脂质过氧化物的形成或增加对脂质过氧化物的去毒作用。增液汤可提高过氧化物歧化酶(SOD)活力和减少脂质过氧化反应产物MDA生成，增强细胞的抗氧化能力。因此可以推论，通过抑制脂质过氧化反应和增强机体清除氧自由基能力，促使胸腺细胞bcl-2的高表达，进而抑制细胞凋亡，可能是影响地塞米松诱导的幼鼠胸腺凋亡的重要环节之一。9m11+v2, 百拇医药
综上所述，细胞内外离子的动态变化可以作为反映不同伤阴阶段的病理变化的指标。增液汤的作用机理并非直接补液，其实质是在阴液耗伤状态下的细胞保护作用。其机理可能与其增强清除氧自由基的能力，减少脂质过氧化反应，调节细胞相关抗氧化基因蛋白的表达，从而保护了细胞膜的功能，进而调整细胞内外豪胱拥氖Ш獾纫蛩赜泄亍?br>(仝小林；王君；李宁（等） )
增液汤的细胞保护作用;, http://www.100md.com
◆纠正红细胞内外液离子紊乱，调节细胞内外液稳态;, http://www.100md.com
细胞内外液浓度稳定是细胞得以正常代谢，保持正常形态并发挥生理功能所必须的基础。由于Na+、K+分别是细胞外液和细胞内液的主要阳离子，它们的变化对于细胞内外液的浓度变化至关重要。内毒素血症时，细胞内Na+升高，K+降低。增液汤具有减轻内毒素所致的细胞内外液离子失衡的作用。糖尿病患者血清及红细胞内Na+、K+、Ca2+浓度发生紊乱，可诱发相关的糖尿病并发症。增液汤可以调节早期糖尿病大鼠血清及红细胞内Na+、K+、Ca2+浓度的失衡。;, http://www.100md.com
◆保护细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，维持红细胞膜离子正常转运;, http://www.100md.com
增液汤的作用机理并非直接补液，其实质是在阴液耗伤状态下的细胞保护作用。增液汤对大肠杆菌内毒素所致的高热伤阴动物模型有明显的预防和治疗作用，它能明显拮抗内毒素所致发热和血压下降，并拮抗内毒素所致红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力降低作用，保护细胞膜，使其正常发挥功能，改善细胞膜的通透性，促进细胞内、外液的离子交换，减轻细胞内液和细胞外液的损伤程度，从而减轻发热动物伤津、伤阴的程度。;, http://www.100md.com
◆保护肝脏细胞，减轻糖皮质激素导致的胸腺细胞凋亡;, http://www.100md.com
预防性使用增液汤，可以减轻内毒素所致的肝脏细胞的病理损害。电镜下内毒素所致热毒伤阴模型组家兔的肝脏细胞胞浆疏松，细胞核固缩，线粒体高度肿胀，甚至呈空泡状。增液汤组细胞损伤明显轻于模型组，这表明增液汤可能通过保护细胞膜，减弱细胞膜Na+-K+-ATP酶的损伤，从而减轻细胞内外液离子失衡而达到保护细胞功能的目的。实验结果显示，预防性使用增液汤，增液药组原位末端标记法检测的凋亡指数降低；DNA琼脂糖凝胶电泳仅有微弱的梯形条带出现；流式细胞光度计分析DNA组方图上可见较小凋亡峰；电镜观察细胞膜完整，核染色质分布尚均匀，说明增液汤对幼鼠胸腺细胞有一定程度的保护作用，可减轻地塞米松诱导的幼鼠胸腺细胞凋亡。
可能机制9m11+v2, 百拇医药
◆增强细胞清除氧自由基的能力9m11+v2, 百拇医药
细胞膜富含不饱和脂肪酸，易受自由基的攻击而发生脂质过氧化反应。细胞膜的脂质过氧化反应可引起膜上各种酶和蛋白质受体的结构和功能紊乱，造成膜两侧离子浓度失衡，严重者甚至引起细胞死亡。内毒素所致热毒伤阴模型组家兔出现红细胞过氧化物歧化酶(SOD)活力下降和血浆丙二醛(MDA)显著升高。增液汤组红细胞SOD活力的下降和血浆MDA的升高与模型组相比变化较小，与对照组相比无明显统计学差异，说明增液汤具有保护红细胞SOD活力和减少脂质过氧化反应产物MDA生成的作用。由于增液汤对血浆内毒素水平无明显影响，因此，增强清除氧自由基的能力很可能是增液汤保护细胞功能的重要机制。谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)是机体内广泛存在的一种重要的催化过氧化物分解的酶，可消除有害的过氧化代谢产物，阻断脂质过氧化连锁反应。实验观旆⑾郑鲆禾揽苫航?br>早期糖尿病大鼠血浆MDA含量升高及全血GSH-PX活性代偿性升高。提示增液汤具有减轻糖尿病大鼠脂质过氧化反应，提高抗自由基损伤能力的作用。9m11+v2, 百拇医药
◆增液汤对凋亡基因的影响9m11+v2, 百拇医药
氧化和抗氧化的平衡是决定细胞生存状态的重要因素。Buttke等人提出了细胞凋亡发生的氧化-抗氧化平衡机理。原癌基因bcl-2是细胞凋亡抑制基因，其编码的蛋白能抑制细胞发生凋亡，延长细胞的存活时间，而bax能抑制bcl-2的这种抗凋亡作用。细胞内bcl-2与bax的比例调节了凋亡的发生。免疫组化实验发现，预防性应用增液汤，可使胸腺细胞bcl-2基因蛋白高表达，bax基因蛋白低表达，bcl-2/bax大于1，细胞可抵抗凋亡而存活。说明增液汤抑制地塞米松诱导的胸腺细胞凋亡的机理，可能与其对凋亡基因bcl-2与bax有一定影响有关。9m11+v2, 百拇医药
研究表明，bcl-2抗凋亡的机制是通过抗氧化途径。bcl-2的表达可预防各种氧化应激诱导的凋亡。bcl-2的表达还能阻断脂质过氧化物的形成或增加对脂质过氧化物的去毒作用。增液汤可提高过氧化物歧化酶(SOD)活力和减少脂质过氧化反应产物MDA生成，增强细胞的抗氧化能力。因此可以推论，通过抑制脂质过氧化反应和增强机体清除氧自由基能力，促使胸腺细胞bcl-2的高表达，进而抑制细胞凋亡，可能是影响地塞米松诱导的幼鼠胸腺凋亡的重要环节之一。9m11+v2, 百拇医药
综上所述，细胞内外离子的动态变化可以作为反映不同伤阴阶段的病理变化的指标。增液汤的作用机理并非直接补液，其实质是在阴液耗伤状态下的细胞保护作用。其机理可能与其增强清除氧自由基的能力，减少脂质过氧化反应，调节细胞相关抗氧化基因蛋白的表达，从而保护了细胞膜的功能，进而调整细胞内外豪胱拥氖Ш獾纫蛩赜泄亍?br>(仝小林；王君；李宁（等） )