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编号:10639031
阿托伐他汀对脂肪细胞功能的影响
http://www.100md.com 2003年12月23日 《中国医药报》2003.12.23
     脂肪细胞可高度表达过氧化物酶增殖体激活受体PPARγ,它具有多种上游调控作用。他汀类药物具有上调PPARγ的作用。中南大学湘雅二医院心内科探讨了阿托伐他汀对脂肪细胞分泌炎症介质和摄取Ox-LDL功能的影响及其与PPARγ、CD36的关系。1p, http://www.100md.com

    方法:将新西兰兔皮下脂肪细胞分别在含阿托伐他汀(0~10微摩尔/升)的培养基中孵育24小时,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中白介素-6(IL-6)水平;使用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)γ、清道夫受体(CD36)mR鄄NA的表达。测定脂肪细胞对125I-OxLDL的特异性摄取量,并观察阿托伐他汀对其干预作用。结果:正常脂肪细胞可摄取125I-OxLDL。阿托伐他汀可剂量依赖性的降低脂肪细胞分泌IL-6,并增加其对125I-OxLDL的摄取,同时亦可剂量依赖性增加脂肪细胞PPARγ和CD36mRNA的表达。脂肪细胞分泌IL-6与其PPARγmRNA表达呈显著负相关(r=-0.63,P=0.011),同时脂肪细胞对125I-OxLDL的特异性摄取量与PPARγ和CD36mRNA的表达呈显著正相关(r=0.84、0.89,P均<0.01)。1p, http://www.100md.com

    结论:脂肪细胞既可分泌促炎症因子又可摄取Ox-LDL,阿托伐他汀可通过影响PPARγ和CD36mRNA的表达而调节脂肪细胞分泌IL-6和摄取Ox-LDL的功能。1p, http://www.100md.com

    摘自《中华心血管病杂志》 2003年第31卷第11期(《中华心血管病杂志》 )