幽门螺杆菌感染和环氧化酶-2表达在胃癌发生中的作用
傅熙玲,孙为豪,项目负责人,:,摘要,0,引言,1Hp,感染与胃癌及癌前病变,2COX-2,表达与胃癌和癌前病变,2.1COX-1和COX-2在胃黏膜中的表达,2.2COX-2在胃癌和癌前病变中表达增加,2.3COX-2的致癌和促癌机制,3Hp,感染与COX-2表达,3.1H
傅熙玲,东南大学附属中大医院消化科 江苏省南京市 210009孙为豪,江苏省人民医院老年医学科 江苏省南京市 210029
教育部留学回国人员科研启动基金资助课题,No.9247342057
项目负责人:孙为豪,210029, 江苏省南京市,江苏省人民医院老年医学科.weihaosun@hotmail.com
电话:025-83718836-6294 传真:025-83783506
收稿日期:2003-12-17 接受日期:2004-01-08
摘要幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染是胃癌发生的重要病因和促进因子,但其确切的致癌机制尚不清楚.近年来研究表明,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在胃癌及癌前病变中表达增加,在肿瘤的发生、发展过程中起重要作用.Hp感染可能通过多种途径诱导COX-2表达,刺激胃上皮细胞增生,使细胞增生和凋亡失衡,促进胃癌的发生和发展.
傅熙玲, 孙为豪. 幽门螺杆菌感染和环氧化酶-2表达在胃癌发生中的作用. 世界华人消化杂志 2004;12(7):1638-1640
0 引言幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染是胃癌发生的重要病因之一,但其确切的致癌机制尚不清楚.近年研究表明,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在多种肿瘤尤其是消化系肿瘤中表达增加.体内外实验研究表明,Hp感染可通过多因素、多途径上调COX-2表达.本文对近年来有关Hp感染及其诱导的COX-2表达在胃癌发生中作用的研究进展综述如下:
1 Hp感染与胃癌及癌前病变流行病学资料提示长期Hp感染可导致胃黏膜的萎缩、肠上皮化生及异型增生,最终形成胃癌[1-3].因此,1994年世界卫生组织国际癌症研究机构已正式将Hp列为第一类生物致癌因子.近年来动物实验研究、胃黏膜上皮细胞培养和Hp根除干预实验等均证实了Hp感染致胃癌的危险性[4-6].Hp细胞毒素相关基因A(cagA)阳性菌株具有更强的毒力和危险性,cagA+菌株感染后胃黏膜上皮细胞损害明显并影响壁细胞的分泌功能,导致胃酸分泌减少,胃内细菌过度生长,促使硝酸盐降解为亚硝酸盐和亚硝胺等致癌物.因此 ......
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