缺血再灌注损伤的药物干预
近年来，心血管疾病已成为威胁人类生命的主要原因，而心肌梗死的发病率亦呈上升趋势。众所周知，早期溶栓治疗是心肌梗死较为理想的治疗手段，它可以挽救缺血的心肌细胞，减少梗死面积，改善心脏功能。但溶ㄔ斐傻脑俟嘧⑺?br>伤也愈来愈引起临床医务工作者的关注。4sh, http://www.100md.com
长时间心肌缺血可造成组织损伤和细胞死亡，早期的再灌注可挽救缺血组织，但仍能造成细胞继续死亡，这种再灌注给组织带来的负性影响被称为再灌注损伤。动物实验发现，于大鼠短暂缺血30分钟后进行观察，未见凋亡细胞数量增多。而再灌注240分钟于缺血的左室壁，发现有大量的心肌细胞凋亡出现。证实存在再灌注心肌细胞的损伤，且在短暂缺血后再灌注心肌细胞死亡主要为细胞凋亡。提示心肌细胞凋亡是心肌再灌注损伤的特征之一，可能与再灌注心肌迟发性死亡密切相关。4sh, http://www.100md.com
细胞内的游离钙离子(Ca2+)是信号传递途径之一，在多种细胞发生凋亡前都有细胞内游离钙离子浓度的持续升高，提示Ca2+的变化可能与细胞凋亡的启动有一定关系。许多研究表明，钙通道阻滞剂维拉帕米可减慢心率，抗心律失常，增加冠脉流量，改善心肌供氧和减少心梗面积。实验发现，缺血前和再灌注前给药均可抑制细胞凋亡，推测维拉帕米减小心梗面积是通过阻止Ca2+内流而抑制细胞凋亡来实现的。4sh, http://www.100md.com
葛根素是传统中药，可对缺血心脏冠脉血管有明显的扩张作用，促进心肌侧枝循环的建立，改善心肌血流分布，减轻因缺血再灌注引起的细胞结构的改变。研究发现，葛根素对细胞凋亡有防治作用。在再灌注前给药，可明显减少再灌注引起的细胞凋亡，并证明葛根素对心肌缺血的保护点在再灌注期，这将葛根素的研究提高到分子生物学水平。4sh, http://www.100md.com
Bcl-2是公认的抑制细胞凋亡的原癌基因。动物实验发现，假手术组大鼠的心肌细胞几乎看不到有Bcl-2的表达。缺血30分钟后，Bcl-2的表达即增高，这时的心肌细胞尚未发生凋亡。但当再灌注时，细胞所受的刺激量增大，虽然Bcl-2仍有表达，却有细胞凋亡发生。4sh, http://www.100md.com
■万同己(万同己 )
长时间心肌缺血可造成组织损伤和细胞死亡，早期的再灌注可挽救缺血组织，但仍能造成细胞继续死亡，这种再灌注给组织带来的负性影响被称为再灌注损伤。动物实验发现，于大鼠短暂缺血30分钟后进行观察，未见凋亡细胞数量增多。而再灌注240分钟于缺血的左室壁，发现有大量的心肌细胞凋亡出现。证实存在再灌注心肌细胞的损伤，且在短暂缺血后再灌注心肌细胞死亡主要为细胞凋亡。提示心肌细胞凋亡是心肌再灌注损伤的特征之一，可能与再灌注心肌迟发性死亡密切相关。4sh, http://www.100md.com
细胞内的游离钙离子(Ca2+)是信号传递途径之一，在多种细胞发生凋亡前都有细胞内游离钙离子浓度的持续升高，提示Ca2+的变化可能与细胞凋亡的启动有一定关系。许多研究表明，钙通道阻滞剂维拉帕米可减慢心率，抗心律失常，增加冠脉流量，改善心肌供氧和减少心梗面积。实验发现，缺血前和再灌注前给药均可抑制细胞凋亡，推测维拉帕米减小心梗面积是通过阻止Ca2+内流而抑制细胞凋亡来实现的。4sh, http://www.100md.com
葛根素是传统中药，可对缺血心脏冠脉血管有明显的扩张作用，促进心肌侧枝循环的建立，改善心肌血流分布，减轻因缺血再灌注引起的细胞结构的改变。研究发现，葛根素对细胞凋亡有防治作用。在再灌注前给药，可明显减少再灌注引起的细胞凋亡，并证明葛根素对心肌缺血的保护点在再灌注期，这将葛根素的研究提高到分子生物学水平。4sh, http://www.100md.com
Bcl-2是公认的抑制细胞凋亡的原癌基因。动物实验发现，假手术组大鼠的心肌细胞几乎看不到有Bcl-2的表达。缺血30分钟后，Bcl-2的表达即增高，这时的心肌细胞尚未发生凋亡。但当再灌注时，细胞所受的刺激量增大，虽然Bcl-2仍有表达，却有细胞凋亡发生。4sh, http://www.100md.com
■万同己(万同己 )