气管插管可导致可逆性的支气管收缩。对哮喘患者，气管插管是诱发气管痉挛的危险因素，虽然吸入麻醉药有很强的舒张气管平滑肌的作用，但在插管前不可能吸入。因此研究丙泊酚等快速短效麻醉药对气管平滑肌的影响对围术期支气管痉挛的预防和治疗具有重要意义。丙泊酚有舒张气管平滑肌的作用，国外对其的研究始于80年代末90年代初，而国内对其的研究则极少，现将国外近十年在此方面的研究综述如下，以供临床参考。

    一、丙泊酚对气管平滑肌的舒张作用

    1在体研究

    对严重哮喘持续状态需加压辅助通气的患者，2mg/kg的丙泊酚可使气道压力明显下降，病人苏醒后通气功能明显改善[1]。

    气管插管可引起可逆性支气管收缩，丙泊酚可最大限度地减少正常患者和哮喘患者的支气管收缩反应。2.5 mg/kg丙泊酚, 0.4 mg/kg乙咪酯, 或5 mg/kg 硫喷妥钠插管后2分钟，非吸烟组患者气道阻力相似，但对吸烟患者丙泊酚组气道阻力低于乙咪酯和硫喷妥钠[2]。Wu等研究也发现3 mg kg-1丙泊酚气管插管后气管阻力明显低于4 mg kg-1的硫喷妥钠 [3]。

    Pizov 等比较丙泊酚(2.5 mg/kg)和巴比妥类药物诱导插管后2分钟、5分钟时肺内哮鸣音的产生情况。研究发现不论是哮喘和非哮喘患者，丙泊酚组都没有出现哮鸣音；而巴比妥类药物诱导组则有较高的哮鸣音出现率，且丙泊酚诱导后气道内的压力也低于巴比妥类药物组。该研究表明对于需快速诱导插管的哮喘患者，丙泊酚是较理想的选择[4]。

    2离体研究

    Mehr[5]等认为由于末梢气道缺少迷走神经的支配，因此是研究麻醉药物对气道直接作用的理想部位。组胺和低碳酸血症引起的气管收缩被认为是直接作用。Mehr的93年研究结果是丙泊酚、硫喷托钠和氟脘对组胺引起的气管平滑肌收缩的影响无明显不同，均不能产生抑制作用。但对低碳酸血症引起的气管收缩，氟脘抑制作用远大于丙泊酚和硫喷托钠，且钾通道阻滞剂可消除氟脘的这种作用，因此考虑为通过开放钾通道而舒张气管平滑肌。而丙泊酚则没有开放钾通道的可能。低碳酸血症引起气管收缩可能是由于电压依赖性钙通道开放，钾通道的开放使细胞膜超极化则抑制了低碳酸血症的这种作用。

    96年Cheng[6]等用自己的研究结果对Mehr的阴性结果作了解释。Cheng用乙酰胆碱诱发离体气管平滑肌收缩，研究丙泊酚对气管平滑肌的直接作用，发现10-5M丙泊酚对远端和近端气管平滑肌都没有影响，10-4 M丙泊酚可产生明显的舒张作用，且对远端的舒张作用是近端的4～5倍。在10-4M丙泊酚对远端的舒张作用大于氯胺酮 ......