关键词：
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。1967年Ashbaugh等首次描述和报道了ARDS的病例。迄今，世界各国虽经大量动物试验和临床研究，对ARDS的病理生理特点有了更深刻的了解，但针对ARDS的转归至今未能完全阐明，亦未能寻找到特异性的治疗方法，预后并不乐观。美国每年有15000人发生ARDS，死亡率约50%，烧伤伴吸入性损伤并发ARDS者死亡率更高，维持在30%～90%[1] 。近年来，ARDS已成为烧伤医学和危重病医学研究的重要课题。1992年欧美危重病及呼吸疾病专家在迈阿密会议上提出建议，将ARDS的“A”由成人(Adult)改为急性(Acute)，ARDS不再称为成人呼吸窘迫综合征，而称为急性呼吸窘迫综合征，因为ARDS不仅发生于成人，也见于儿童，而急性发病恰好代表了ARDS在起病时间上的特点。会议同时推荐将急性肺损伤(ALI)的概念引入ARDS中。ARDS的现代概念是在严重创伤、感染、休克等打击后出现的以肺实质细胞损伤导制的肺水肿和微肺不张为病理特征，临床表现为呼吸窘迫和低氧血症的综合征，继发性的重度急性肺损伤即ARDS[2] 。
目前，对ARDS发病机理的认识，已从宏观的脏器到微观的细胞分子水平，特别是细胞因子、过度炎症反应学说的提出和吸入一氧化氮治疗ARDS的临床展望，为ARDS的研究注入了新的活力，并引起学术界的广泛关注和临床医师的极大兴趣。随着对ARDS病理生理过程的不断深化和危重病医学的日益发展，烧伤后ARDS的研究将出现新的局面。
一、烧伤后ARDS的病因和发病机理
严重烧伤的发病和救治经历了创伤、休克、感染等危重病程，而上述病程特点正是烧伤后ARDS发病的重要原因和高危因素。因此，ARDS的发生、发展和烧伤的病理损伤及严重程度密切相关。
1.再灌注损伤与氧自由基： 大面积烧伤特别是延迟复苏者，再灌注损伤的发生已被临床证实。作者一组烧伤合并休克者70例，发生再灌注损伤31例，发生率44.3%[3] 。再灌注损伤一旦发生，机体可通过粒细胞系统活化和黄嘌吟氧化酶系统(XO)二条途径生成大量氧自由基，包括超氧阴离子(O- 2)、过氧化氢(H2 O2 )、羟基(OH)等。在ARDS病人循环血液和呼出的气体中分别含有高浓度的XO和H2 O2 [4] ，活性氧族是粒细胞活化的产物，又是造成组织细胞损害的杀手，循环中高浓度XO的散布，正是ARDS和多器官功能障碍(MODS)发病的重要原因。氧自由基引起的肺部损害几乎涉及肺内所有细胞和组织，主要表现为肺泡上皮细胞、肺血管内皮细胞、肺间质以及肺血管压力调节机制的损害，从而皮肺泡一毛细血管屏障功能削弱，并由此导致以广泛肺水肿、微肺不张、肺动脉高压和低氧血症为病理特点的ALI。
2.感染与内毒素血症： 烧伤伴吸入性损伤时，肺部感染几乎不可避免。一组5719例烧伤并发症中，呼吸系统并发症1257例(21.98%)，其中大多数为肺部感染[5] ，肺部感染将使ARDS的死亡率明显增加。研究表明，肺及气道内的炎症反应促使大量中性粒细胞迅速在肺微血管内趋化、聚集，继之与肺内皮细胞(EC)粘附，使之处于“预诱状态”，第二次打击出现时，粘附连锁反应即可发生，释放大量炎性介质，使炎症反应扩大，损伤肺泡毛细血管膜产生通透性肺水肿，诱发ARDS。在肺脏防御机能已经受到损害的基础上，ARDS又可使肺部感染进一步加重，如此恶性循环，成为ARDS高死亡率最危险的因素。烧伤后肺外脓毒症是诱发ARDS又一感染因素，其发生原因和感染途径主要来自创面的侵袭性感染、静脉插管、血栓性化脓性静脉炎和骨关节病灶。最近，在烧伤感染研究中重视肠源性感染的作用，在烧伤应激以及休克、感染等机体遭受重大打击，循环紊乱的情况下，内脏血管发生“选择性收缩”，使胃肠道的血供首先被削弱，发生缺血性损伤，导致肠粘膜完整性和屏障功能被破坏，促使细菌和内毒素移位至全身循环和各脏器。由细菌释放的内毒素和由感染造成的内毒素血症是活化巨噬细胞(AM)释放一系列细胞因子和炎性介质，诱导脓毒症链式反应或炎症反应最强有力的刺激因素，持续升高的内毒素不仅说明病情在持续加重，而且将形成对机体愈加强烈的持续刺激，把有限的炎症反应导向全身炎症反应综合征(SIRS)。SIRS以过度炎症反应、高动力循环状态、持续高代谢为临床特征，其发病原因主要为创伤和感染这两相打击造成的细胞因子超量释放，以及由此引起的“瀑布样效应”[6] ，导致炎症反应失控。当炎症反应从“有序”转向“失控”，从“适度”转各“过度”的病程中，其直接后果必然是组织的广泛破坏和多器官功能障碍综合征(MODS)的发生。肺组织因含有丰富的肺毛细血管内皮细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞，SIRS时，大量单核——巨噬细胞、粒细胞和血小板向炎症区趋化，激活肺内效应细胞，引发呼吸爆发，因此肺脏成为最易受炎症反应攻击的靶器官，就其本质而言，ALI和ARDS正是SIRS自身发生、发展并向MODS演变过程中的肺部表现。
3.细胞因子与肺损伤： 细胞因子(CK)是一种细胞自家分泌所产生的肽类物质，在细胞之间、介质和靶细胞受体之间起信息和协调作用。在各种感染和非感染因素的刺激下，细胞因子失控性超量释放，引起广泛炎症反应和SIRS。在众多的CK中，白细胞介素(IL)及炎性因子(IF)和ARDS及ALI关系最为密切。资料表明，[7，8] 炎性因子中的肿瘤坏死因子(TMFa)和IL可以激活肺微血管内皮细胞中活化的中性粒细胞表面的跨膜蛋白、选择性效应蛋白和免疫球蛋白中的细胞内粘附分子(CAMS)，而中性粒细胞与微血管内皮细胞相互作用而发生的粘附连锁反应正是导致肺损伤最重要的因素。在其他的细胞因子中，血小板激活因子(PAF)是一种可以强烈引起缺血和休克的介质，在PAF作用下，液体和高分子溶液易从循环中漏出，加速细胞损伤和血流动力学紊乱，血小板凝聚造成血栓形成后再促发PAF重新释放、白细胞激活和自由基形成，还可引起支气管痉挛和气道高压，损伤肺组织。CK种类繁多，功能复杂，彼此相关，形成多变的网络，各种传统的炎性介质如补体、组织胺、激肽、内啡肽以及花生酸的代谢产物等都在此网络中起正面和负面作用[9] 。当肺组织在原发疾病的致伤过程中，传统的炎性介质和现阶段的细胞因子可分别造成靶器官的微循环障碍、低氧血症和过度的炎症反应，在他们的共同作用下，肺组织的损伤程度愈加严重，并促使ARDS最终形成。
4.吸入性损伤： 烧伤合并吸入性损伤时，ARDS的发病率随之升高，其原因是：(1)吸入性损伤直接损害肺组织和肺防御机制；(2)肺内感染常不可避免；(3)气道受损，使气道梗阻和分泌物积聚影响气体交换；(4)肺泡表面活性物质减少；(5)低氧性肺血管收缩，阻力增高，肺灌注障碍。
除了上述因素参与或诱发ARDS的发病之外，烧伤本身的过度治疗也是促成ARDS发生和发展过程中不可忽视的危险因素。
(1)超负荷液体疗法 现代烧伤治疗中，特别是烧伤合并休克时，为了将心脏前负荷提高到正常上限，常需积极的液体复苏治疗。但在烧伤或休克的病理状态下，肺循环微血管的通透性已受损伤，有效的超负荷高血容量的液体灌注必然会造成肺及第三间隙的增大，为肺水肿的发展提供了条件。另外，严重烧伤后延迟复苏导致的缺血/再灌注损伤更是造成急性肺损伤的重要因素。
(2)手术创伤 对于大面积深度烧伤，过分强调早期甚至休克期切痂，虽然能早期解决烧伤创面的修复和阻断感染源，但手术本身创伤很大，特别是围手术期大量输血和输液，更加重肺的负担。作者一组15例早期大面积切痂手术者，2例术后立即并发ARDS而死亡。因此正确掌握手术特征、时机、术式以及每个患者个体化的病理特点是对烧伤，也是对烧伤所致的ARDS治疗和预防的关键措施。
(3)机械通气 机械通气仍是现阶段治疗ARDS主要手段，他对于改善ARDS病人的气体交换障碍和支持氧输送有不可替代的作用。但近年来有关机械通气造成的肺损伤也有报道[10，11] 。损伤的类型包括：①肺泡外气体(肺泡破裂)；②系统性气体栓塞；③氧中毒；④呼吸机相关性肺炎(VAP)；⑤弥漫性肺损伤。特别是VAP是治疗ARDS过程中出现的严重并发症，其死亡率高达50%～70%[11] ，应引起高度重视。机械通气时对上机适应症和呼吸模式的选择以及如何掌握好“早上、早下”的使用原则，都是十分重要的。
二、烧伤后ARDS的临床分期和诊断
1.临床分期 第一期(损伤期)：烧伤损伤发生后6～12小时内。随着大量液体的输入和复苏，患者低血流状态得以纠正，但出现呼吸频率的增快、呼吸性碱中毒和轻度低氧血症(PaO2 <10.7KPa)。此期往往不易与烧伤及其他损伤本身的应急反应和症状相区分，极易被忽视。因此对于大面积严重烧伤的病人，在早期液体复苏的治疗过程中，虽然循环状态良好，生命体征平稳，但若出现上述ARDS先兆症状，且提高吸入氧分浓度不能使之缓解，应警惕ARDS的发生。第二期(呼吸窘迫期或间歇期)：伤后36小时内。全身情况良好，循环和肾功能恢复正常。可出现3～5天的间歇。但深入检查可发现，心脏处于高动力状态，心排出量约两倍于正常值，即所谓“高排低阻”现象，吸纯氧20～30分钟后，PaO2 <40KPa，肺分流增加可达心输出量的15%～30%，持续过度换气使呼吸性碱中毒加重。血气分析提示患者已有中度低氧血症。此期是治疗ARDS逆转的关键时期，若能适时和早期干预，有望恢复。第三期(呼吸衰竭期或肺功能障碍期)：发病36小时后，呼吸困难加重，PaO2 ≤8KPa，PaCO2 正常或稍高，两肺罗音增多，X线胸片示广泛浸润或斑点状阴影。此期常合并肺内感染，通气功能不足，氧合能力下降，高碳酸血症为本期主要矛盾。倘若气道处理得当，缺氧症状改善，通气功能恢复。此期病人也有生存的可能。第四期(终末期)：呼吸表浅不规则，意识障碍加深，PaO2 <6.67KPa，PaCO2 >6.67KPa，严重高碳酸血症，任何增加气道内氧张力的措施均难以奏效。此期常同时伴有循环功能，肾功能和胃肠功能障，患者最终多因MODS或MSOF而死亡。
2.诊断 ARDS的诊断应符合下列标准：(1)急性起病；(2)临床以进行性呼吸困难和低氧血症为特点，呼吸频率≥30次/分,一般性吸氧后并无改善；(3)血气分析示：PaO2 <10.7KPa,PaCO2 <4.6KPa,PaO2 /FiO2 ≤200
三、烧伤后 ARDS的预防和治疗
1.预防 严重烧伤后常伴有休克，休克治疗的质量和休克期是否能平稳渡过，对预防ARDS的发生有直接的关系。现代观点认为，抗休克应该达到三个目的：(1)预防和纠正显性失代偿性休克。主要是补充血容量，缩短低灌流时间，纠正低心排量，取得最佳前负荷。烧伤后4～8小时为体液渗出高峰，因此应加快此时间内输液的速度，主要是补充钠离子和水以纠正急性间质性钠缺乏和功能性外液不足。现有主张用高张林格乳酸钠溶液(含钠250mmol/l)加6%右旋糖酐溶液联合抗休克，能明显改善心泵和血液动力学指标，改善组织灌流和氧合，减少乳酸生成，减轻容量负荷和水肿，增加尿量。(2)预防和治疗氧自由基损伤。氧自由基对脏器功能和细胞结构的损伤主要来自于烧伤休克液体复苏的治疗过程中，休克时单纯液体复苏的观点可能会造成循环支持成功而脏器功能障碍甚至衰竭。有效的预防手段应该是液体复苏和抗氧自由基治疗同步进行，方能取得最佳抗休克效果。(3)预防和纠正隐性代偿性休克，保护胃肠道粘膜，防止内毒素移位。在烧伤休克血容量降低时，胃肠道缺血发生最早而恢复最晚，当补液复苏达到血液动力学指标正常，胃pHi还低于7.35，此即为隐性代偿性休克[13] ，若忽略了对隐性代偿性休克的预防和治疗，其结果是胃肠道粘膜屏障破坏，内毒素和细菌移位，肠源性感染将不可避免。
近年来，胃粘膜pH值(pHi)测定已广泛用于重症监护，ICU病人pHi小于7.35者死亡率明显高于pHi大于7.35者[14] ，动物试验证明，补液的同时给予654-2，可使门静脉血流量增大，胃肠pHi升高至正常，门静脉血内乳酸量和内毒素降低。张志华等[15] 对97例重度烧伤病人应用654-2联合液体抗休克，并同时对施行单纯液体复苏的59例重度烧伤进行两组间对比研究，研究表明，液体联合654-2复苏效果和早期脏器功能均较对照组为优。肺部感染和院内肺炎是诱发ARDS发生和增加死亡率不可忽视的重要因素，尸检发现ARDS并发院内肺炎高达70%。吸入性损伤、气管切开、机械辅助呼吸和院内感染都是增加肺部感染的重要来源，应提高警惕。肺部感染可在烧伤后2天出现，此阶段也正是ARDS临床间歇期向肺功能障碍期发展的关键时期，由于ARDS本身的病变掩盖肺炎的临床表现，常使诊断十分困难。然而对肺部感染的早期诊断和及时治疗，对ARDS的预后和转归都将起到积极的预防和治疗作用，因此对严重烧伤病人，特别是对有ARDS高危因素者，有吸入性损伤和对气道有侵入性操作者，一旦出现咳嗽、痰多、气道分泌物增多和炎症反应者提示有肺部感染的可能。用有保护性毛刷的纤维支气管镜直接从下气道取得标本所得结果为诊断肺部感染的可靠依据。在积极治疗休克和预防肺部感染的同时，应调动烧伤和危重病现代治疗手段，抓住SIRS导致全身过度炎症反应诱发ARDS这个中心环节，阻断或消除SIRS向MODS转化的内外环境因素，如损伤的持续时间、休克的复苏质量和感染的严重程度，把烧伤的病理损伤状态减轻到最低限度，促使肺损伤恢复，改善通气功能，从而预防ARDS的发生。
2.治疗 针对ARDS目前尚无特异性的治疗方法，原发疾病的早期合理治疗、肺通气功能的改善、脏器氧输送能力的提高、支持手段的正确运用仍然是目前积极有效的辅助治疗措施。(1)烧伤的现代治疗：严重烧伤引起的全身显著性病理变化，不论是作为ARDS发病的直接原因，还是高危促发因素，都是研究ARDS临床防治手段的重要课题。烧伤创面的处理是继烧伤休克后急需解决的又一关键问题。研究表明，烧伤后积聚在痂下的水肿液含有大量的免疫抑制物质、细胞因子和烧伤毒素，感染和内毒素又可使水肿液成为贮毒(菌)库[16] ，将不断地向机体输送感染源，构成对生命的潜在威胁。现阶段主张早期创面切痂，在迅速去除烧伤坏死组织的同时又去除了有毒性作用的痂下水肿液，能根本改变烧伤病人的预后。但大面积切痂术创伤大，应急反应重，围手术期的强化治疗，可能对肺组织造成进一步的损伤。杨克非倡用的“四不”薄层削痂法[17] ，结合湿润烧伤膏外用，可在低损伤的手术方式和“药刀结合”的双重作用下，尽可能去除坏死组织又最大限度的保留健康组织和功能，对传统的切痂法是一种有益的改进，值得进一步探索。胃肠道粘膜屏障功能障碍和肠源性感染在现代烧伤治疗中占有重要地位。通过使用血管扩张剂如硝普钠、山莨茗碱和关键酶(血栓素合成酶)阻滞剂，来维持胃肠道的灌注，并早期恢复肠道进食和营养，能有效的改善粘膜血流，减轻粘膜萎缩及随之而来的细菌移位。烧伤合并吸入性损伤时，ARDS的发生率和死亡率都很高，近来有人主张使用血栓素抑制剂和阻止蛋白分解酶释放剂能减少肺水的积聚，自由基清除剂如n-乙酰-半胱氨酸与肝素结合的雾化剂可通过降低气道内管型形成，减少小气道堵塞和气压创伤来改善肺功能。(2)呼吸支持治疗：呼吸支持治疗主要包括氧疗”机械辅助呼吸和药物治疗三个部分。ARDS发生时，由于肺水增多，肺泡的通气功能和弥散功能受限，氧的摄取明显减少，PaO2 急剧降低，<7.33KPa可发生缺氧性酸中毒，因此，严重低氧血症的纠正是ARDS治疗的首要问题。降低氧需要量和增加氧供应是维持全身氧供需平衡的主要措施，使用呼吸机，充分镇静以及控制体温可降低氧需要，增加心指数、血红蛋白含量和动脉血氧饱和度可增加氧供应。维持高水平的氧输送量(DO2 )可以改善ARDS氧耗量(VO2 )，早期(3天)增加DO2 可提高存活率防止组织损害。烧伤休克液体复苏后的血液稀释效应可有效改善微循环，当血细胞压积由正常降至0.30l/l时，为血细胞携氧的最佳环境。容量恢复后，如心指数仍很低，应考虑使用心血管活性药物，多巴酚丁胺在增加心指数的同时，氧饱和度和pHi均增加，多培沙明也有类似作用，多巴胺在小剂量(<2.5μg/kg*min)时可使pHi增加。ARDS早期吸入氧浓度<40%是安全的，可以使部分已萎缩的肺泡重新扩张和增加功能残气量，减少呼吸作功，改善肺顺应性和气体交换。但应注意，应用40%氧持续吸入1～2周可有亚细胞水平的线粒体损害。因此，合理的氧疗是以最小氧浓度，维持适当PaO2 水平，既能获得治疗效果又避免氧中毒。单纯的氧疗并不能改善ARDS的预后，早期实行机械通气是ARDS主要治疗措施，其目的是维持基本的气体交换。呼吸机的应用指征是：①存在ALI和ARDS高危因素；②强制性呼吸困难，呼吸频率>30～40次/分；③吸入40%氧PaO2 <10.7KPa；④PaO2 /FiO2 <200；⑤潮气量<3ml/kg；⑥每分钟静息通气量<10l，每分钟最大通气量<20l。既往的呼吸治疗中，通常采用间歇正压通气(IPPV)加呼气末正压(PEEP)，以增加已扩张肺泡的张力和已闭合肺泡的再扩张，但是这一方式为使萎陷的肺泡重新开启，而对正常肺组织需施加过大的压力，致使潮气量和肺泡容积过高，肺泡跨避压过大(≥3.43KPa)，接近肺总容量的通气可使正常肺泡损伤达15～60分，高跨肺泡压快速充气时，充气肺泡和塌陷肺泡间的剪力亦可直接损伤肺组织。动物试验已表明，高气道压和大潮气量通气后可发生弥漫性肺泡损伤和肺水肿，其病理改变与ARDS难以区分。因此，ARDS机械通气的现代策略应该是采用潮气量限制性通气取代传统的正常、甚至高潮气量通气，旨在改善肺通气和换气功能的同时，降低潮气量和气道压，在不造成气压伤和血流动力学副作用的条件下，使萎陷的肺泡复张。目前研究较多的新的通气模式有压力控制通气(PCV)、压力控制反比通气(PCIRV)、容量控制反比通气(VCIRV)及压力调节容积控制通气(PRVC)。上述通气方式已证明可增高平均气道压(MAP)和PaO2 ，同时降低高峰值气道压(PAP)和PEEP，血流动力学变化稳定，并能提高肺顺应性[18] 。其他通气方式还有容许性高碳酸血症通气(PHV)，即采用4～7ml/kg潮气量通气，容许存在一定程度的高碳酸血症(PaCo2 <13.3～16KPa)，较小潮气量通气可防止肺泡容积及跨避压过高性肺损伤，缺点是可引起酸中毒、颅内压升高和心肌收缩力降低，清醒病人不能耐受，常需使用镇静剂和肌松剂等。双相气道正压通气(BIPAP)是气道正压通气的改进模式，可以定时改变持续气道正压通气(CPAP)的水平，随意调整双向压力及吸：呼比值(I：E)，应用广泛，是实施低潮气量通气的最佳模式。液体通气(LA)是机械通气的一种新技术，在体外生命支持技术下，先用全氟碳液(PEC)灌注肺脏，然后和液体通气机通气，潮气量(VT )15ml/kg，通气频率5次/分，与正压气体通气相比，生理分流减少，肺顺应性增加，改善通气/血流比值和机体氧合作用，并可降低肺泡表面张力，增加肺顺应性，既可保证气体交换，又可控制气道压和VT 于安全水平，但患者对肺内注入液体的耐受程度如何，有哪些并发症尚需进一步探明。呼气末正压通气(PEEP)用于ARDS已20多年，它可增加肺泡张力和肺容量，气体分布均匀，可增加功能残气量以改善氧合。加用中度水平(0.49～0.981KPa)的PEEP可以保护肺泡免受呼吸机损伤，也可防止高气道峰压和高容量通气时出现的致命性肺水肿。但PEEP并不能预防ARDS的发生。应用时应从低压开始，增加幅度每次3～5cmH2 O，至15cmH2 O止，使SaO2 ≥0.9，FiO2 ≤0.6，PAP<40～45cmH2 O。高频通气(HFV)以高频率、低潮气量和低气道压为HFV特征。高频率即频率大于正常休息状态下呼吸频率的四倍，低潮气量即≤150ml，相当于无效死腔量。HFV对循环干扰小，气道开放，吸痰和通气可同时进行，不影响自主呼吸，不增加颅内压，能维持较高的PaO2 和正常的PaCo2 水平。但HFV克服气道阻力的能力和排出二氧化碳的效果较差，也难以使萎陷的肺泡容量复张。另外，HFV通气超过22小时，气道粘液和分泌物粘稠，应加强气道湿化。正压通气和HFV可交替配合使用，以弥补正压通气过度造成的二氧化碳排出过多和HFV的通气氧和作用不足。(3)药物治疗：糖皮质激素。该类药具有抑制磷脂酶A2 激活、抑制多核白细胞(PMN)聚集、减少炎性介质释放、稳定溶酶体膜、增加肺表面活性物质(PS)合成等作用。岳茂头等用大剂量地塞米松和山莨菪碱对动物MODS模型对照试验表明，上述两种药物联合使用对过氧化脂质(LPO)和TNF均有明显抑制作用。但有作者认为，在ARDS早期使用大剂量皮质激素并不能显著改善预后，而且还可能引起全身感染和消化道出血等严重并发症，因此不主张使用。笔者仍推崇在ARDS和严重烧伤液体复苏的早期果断联合使用大剂量激素和654-2，对预防缺血/再灌注损伤和消除ARDS的高危因素均有积极意义。外源性肺表面活性物质(PS)。补充外源性PS治疗ALI和ARDS为近年来的研究热点，众多的实验及临床研究已证实，外源性PS的治疗作用包括：降低肺泡表面张力，减轻肺水肿，提高肺顺应性，减少呼吸肌作功，防止肺萎陷，扩张已萎陷的肺泡，改善通气/血流比值等[19] 。PS制剂分天然、改良天然、人工合成、重组4种类型，天然PS明显优于合成PS。用PS治疗婴儿ARDS已取得一定疗效，但作为临床常规治疗手段，仍处于探索阶段。
目前普遍采用的给药方法是将PS浓缩液体气管内滴注或气溶胶性PS雾化吸入，最近的研究证实采用PS雾化吸入的方法治疗ARDS能明显改善气体交换和肺顺应性，且PS用量比气管内滴注小20～50倍[19] 。有人认为，将高浓度的PS液体滴入肺损伤严重的区域，再行PS雾化吸入，可能效果更佳。一氧化氮(NO)是一种小分子气体，在体内由NO合成酶(NOS)催化左旋精氨酸(L-Arg)中胍基氮原子生成。现已证实，吸入NO能选择性舒张肺血管，明显降低肺动脉压，Frostell等给低氧性肺动脉高压的羊递增性的吸入NO(5～80ppm)时，发现肺动脉立即发生舒张反应且延续整个用药过程[20] 。Berger等给新生猪注射B族链球菌导致肺动脉升高和严重的通气血流比例失调，吸入NO可以逆转肺动脉高压[21] 。肺动脉高压正是ARDS重要的病理生理表现，因此吸入NO治疗ARDS已引起广泛关注。刘明华等对8例ARDS患者吸入30ppmNO，结果发现吸入NO能显著降低肺动脉压和肺循环阻力，而且PaO2 、氧含量、氧供应指数明显升高，肺泡PaO2 差和肺内分流率明显下降，停止吸入NO，上述指标又恢复到基础水平[22] 。Rossaint等报道30例ARDS吸入低浓度NO，多数患者PaO2 /FiO2 增高，气道压(PAP)降低，持续用3～53天，PAP继续降低，PaO2 /FiO2 继续增加[23] 。作为舒张血管的继发作用，NO还能减少ALI的肺水肿，Benzing用放射性同位素标记的白蛋白证实，吸入NO后，在降低肺血管阻力、肺毛管压的同时也显著减少了白蛋白的跨血管外渗，从而降低肺间质的胶体渗透压，改善肺间质水肿[24] 。吸入外源性NO治疗ARDS是在机械通气的基础上进行的，并要求通过NO输送装置与呼吸机合理连接，能精确地输出NO，达到临床应用简便、安全、可靠的目的。
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