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2005年2月24日
王 姮
1952-1958年就读于上海第一医学院,1958年进入中国医学科学院北京协和医院工作。1985年作为中国代表出席世界卫生组织糖尿病专家组会议。1994-1998年为世界卫生组织亚太区健康顾问委员会成员。曾任北京协和医院内分泌科主任,现为中国协和医科大学北京协和医院内分泌科教授,博士生导师,担任《中华内科杂志》、《中华内分泌代谢杂志》、《中华医学杂志英文版》、《英国医学杂志中文版》编委。
2004年度的糖尿病研究领域有许多新闻、进展和亮点,集中体现在今年的第64届ADA和第40届EASD大会的专题报告和学术交流上。现就有关热点问题作一回顾。
高血糖致并发症的
共同机制学说
今年ADA和EASD大会中最令人瞩目的进展可能是关于糖尿病并发症的共同病理生理学机制——线粒体过氧化物生成过多的理论,它标志着对糖尿病并发症发病机制的认识有了突破性的进展,并为开发治疗糖尿病并发症的药物指出了新方向。
高血糖是如何导致各种不同微血管和大血管病变的?传统观点认为主要有4种途径:多元醇通路活性增高、蛋白糖基化终末产物(AGE)形成增加、蛋白激酶C(PKC)激活、己糖胺通路活性增高。
在今年的大会上提出上述各种致糖尿病并发症的通路 ......
1952-1958年就读于上海第一医学院,1958年进入中国医学科学院北京协和医院工作。1985年作为中国代表出席世界卫生组织糖尿病专家组会议。1994-1998年为世界卫生组织亚太区健康顾问委员会成员。曾任北京协和医院内分泌科主任,现为中国协和医科大学北京协和医院内分泌科教授,博士生导师,担任《中华内科杂志》、《中华内分泌代谢杂志》、《中华医学杂志英文版》、《英国医学杂志中文版》编委。
2004年度的糖尿病研究领域有许多新闻、进展和亮点,集中体现在今年的第64届ADA和第40届EASD大会的专题报告和学术交流上。现就有关热点问题作一回顾。
高血糖致并发症的
共同机制学说
今年ADA和EASD大会中最令人瞩目的进展可能是关于糖尿病并发症的共同病理生理学机制——线粒体过氧化物生成过多的理论,它标志着对糖尿病并发症发病机制的认识有了突破性的进展,并为开发治疗糖尿病并发症的药物指出了新方向。
高血糖是如何导致各种不同微血管和大血管病变的?传统观点认为主要有4种途径:多元醇通路活性增高、蛋白糖基化终末产物(AGE)形成增加、蛋白激酶C(PKC)激活、己糖胺通路活性增高。
在今年的大会上提出上述各种致糖尿病并发症的通路 ......