静脉高氧液的临床应用已取得初步成效，但是所供氧量甚少的高氧液是如何发生作用的?其治疗机制受到怀疑和争议。本文以笔者收集的资料及个人见解参加讨论，希望能够抛砖引玉弄清有关理论问题，谬误之处诚请同行指正。

     1 静脉内给氧的客观要求

    众所周知，通过呼吸系统吸氧，是人体最自然最基本的摄氧途径。然而从口鼻直至血红蛋白有许多环节，每一处出现问题都会影响吸氧效果，诸如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、肺不张、肺纤维化、哮喘急性发作、喉痉挛、呼衰及呼吸道感染和烧伤等，均会出现肺通气功能、弥散功能以及通气血流比的障碍和紊乱，从而出现所谓“呼吸性缺氧”。弥漫性肺损害为特征的严重急性呼吸综合征(SARS)患者，在吸氧3～5L/min下仍有30%有PaO 2 <70mmHg及SaO 2 <93%的重症，并有10%～15%发展成为ARDS;约有10%的患者使用了呼吸机，但其中不少人仍死于严重缺氧造成的MODS [1] 。此外，当Hb中毒或严重缺失时，肺泡气体交换及血氧运输都会发生困难。以上种种，都促使人们思考呼吸道以外的给氧途径。同肠外营养一样，人们自然也就想到了静脉通道。

     2 高氧液是静脉内给氧的最佳选择

    血氧运输有两种方式:Hb结合氧(HbO 2 )和物理溶解氧。正常血中HbO 2 含量占全血氧量的19.5容积%，溶解氧为0.3容积%，溶解氧量仅占全血氧量的1.5%，所以常被忽略不计。然而HbO 2 的始末都离不开溶解氧，组织直接利用的正是溶解氧，当HbO 2 不足及需要加强供氧的时候，溶解氧更能显示其重要作用。一切静脉内给氧技术，均是基于向血液提供溶解氧，1970年就有了以0.3%双氧水(H 2 O 2 )1～2ml/kg静注内给氧方法，对休克等多种低血氧症起到治疗作用 [2] ;由于双氧水性能极不稳定，刺激性强及可能产生气栓等，早已舍弃不用。1990年开始改用碳酸酰胺过氧化氢，由于其稳定较好，至今仍有使用，以0.3%液100ml静注日2次，与每日持续6h以上低流量吸氧对照无明显差异，PaO 2 均提高10mmHg左右。但该法仍可出现局部疼痛，头晕、恶心等副作用 [3] ，且不宜与其它药物共用，使其受到限制。

    1987年光量子血液疗法(UIB)引入我国并曾得到较广泛的应用，该法为抽出患者200ml血液，充氧并经紫外线照射后再回输体内 [4] 。由于充氧不多，并存在热源反应、血液污染及DNA畸变的危险，现已基本淘汰。1990年我国研究出磁、光、电三结合的血磁疗法，其中含有抽血充氧回输的内容 ......