细胞色素C的释放在细胞凋亡过程中占有重要地位。但是，对于其具体的释放机制仍不明了。本文就近年来关于凋亡过程中参与细胞色素C释放通道和Bcl-2家族对于细胞色素C释放调节的相关研究做一综述。

     1 细胞色素C的释放与细胞凋亡的关系

    现已有很多的实验 [1～4] 表明:细胞色素C(Cytochrome C，Cyt C)的释放在内源性途径的细胞凋亡过程中占有核心地位。试验过程中，人们不仅发现细胞受到诱发凋亡的因素作用后，线粒体内的Cyt C重新分布于线粒体之外，而且这种重新分布于或者同步于Caspase9的活化和DNA片断的形成。应用Caspase抑制剂Z-VAD.fmk不能减少Cyt C的释放，这也证明了Cyt C的释放位于Caspase的激活之前。此外，Cyt C -/- 细胞可以抵御由于紫外线、叉胞素(stauˉrosprine)、鬼臼乙叉苷(etoposide)作用而导致的细胞凋亡 [5] 。正常情况下Cyt C是由核基因编码，与其他线粒体蛋白不同的是，Cyt C进入线粒体并不需要保守的N末端引导区域的参与。一旦Cyt C位于线粒体膜间区域，Cyt C亚铁血红素裂合酶(Cyt C heme lyase)便可以催化Cyt C和亚铁血红素基团(heme)的结合，从而改变Cyt C的结构，使得后者无法通过线粒体外膜 [6，7] 。实验 [8] 表明单纯Cyt C基因或者heme基团都没有诱发细胞凋亡的能力。由此看来，heme同Cyt C的结合对于诱发凋亡是必需的。而且由于成熟Cyt C加热之后就失去了诱导凋亡活性，证明了保持Cyt C的空间结构是使Cyt C保持诱导凋亡活性的必要条件 [8] 。尽管heme在Cyt C中是电子转移的载体，但是成熟Cyt C的氧化还原性质和它的诱导细胞凋亡的性质并没有关系。因为以其他基团取代heme基团后的Cyt C尽管失去了转移电子的能力，但仍然具有诱导凋亡的能力 [8，9] 。也同时证明了成熟Cyt C的空间结构是其导致细胞凋亡发生的关键。当然，除了参与形成凋亡复合物之外，Cyt C的释放也可以导致其他途径的细胞死亡，例如增加活性氧(ROS)的产生导致的细胞死亡，以及导致AIF的释放导致的非Caspase依赖型细胞凋亡。

     2 细胞色素C的释放机制

    正常时，Cyt C存在于线粒体的膜间区域，它的释放机制如今有两种模式可供参考，体积依赖性模式。即线粒体的基质体积的增加导致线粒体的肿胀从而导致接下来的线粒体外膜的破裂以及线粒体膜间区域内容物的释放 ......