急性心肌梗死并缺血性脑血管病
急性心肌梗死(AMI)时因心脏排出量减少，系统性动脉血压下降，导致脑血流量不足，出现急性缺血性脑血管病(ICVD)，在临床上称为心脑综合征。
1 发病机制
AMI患者同时存在高血压脑动脉硬化和冠状动脉硬化，这是形成AMI和ICVD的共同病理基础。AMI常发生在左心室前壁，即冠状动脉下行支血管分布区，该区域受左侧颈交感神经纤维支配，与主动脉弓、颈动脉窦有密切联系。这种联系可使左心室前壁产生作用于延髓脑血管运动中枢的反射。左心室前壁发生AMI时，该区域的病理性冲动先传至主动脉，再传至颈动脉窦，然后沿反射通路传至延髓，引起脑干痉挛，继而波及大脑的血管发生痉挛。脑血管的持续痉挛，导致脑血流缓慢、瘀滞、脑组织缺血、水肿，在此基础上发生脑血栓形成。AMI时血压骤降，心血容易减少，或伴发的心律失常及附壁血栓，脱落的栓子随血流进入脑血管导致脑栓塞。栓子本身栓塞脑动脉，阻断血流造成闭塞远端脑缺氧，又作为一个激惹物致局部脑血管痉挛或整个血管床弥漫性痉挛，加重脑组织缺氧。老年患者、动脉硬化、肾上腺功能减退、植物神经功能改变、压力感受器和效应器功能紊乱、脊髓侧角细胞变性等因素，导致直立性低血压，从而发生ICVD。
2 发病率和时间的关系
AMI患者有10.8%～15.2%可发生IVCD，而尸检发现有2.1%～48.7%同时并有脑梗塞，AMI并ICVD时，心、脑症状同时发生者占12.0%，在AMI后期发生者占41.0%。AMI住院6周内的ICVD发生率为1.0%～8.6%，平均为3.1%，其中67.0%发生于入院后第1周，90.0%发生于第2周内，ICVD发生的平均时间为住院后4.5d。多数学者认为AMI后4周是ICVD的好发时间，尤以2周内常见，其后数月尽管可能有心室血栓存在，但ICVD明显减少。
3 AMI部位与ICVD的关系
前外侧壁AMI有31.4%的患者可出现短暂性脑缺血发作;前外侧壁或前壁AMI，多在AMI后6～10d内发生脑血栓形成;心腔内的栓子脱落，进入血液，随血流进入脑血管，多发生于颈内动脉系统，以左侧大脑中动脉最常见，多见于前壁AMI，而下壁仅为6.0%，非穿透室壁的心内膜下AMI更少发生。大脑中动脉脑栓塞几率最高，可能与解剖结构和血流动力学有关，前壁广泛的AMI多出现脑干损害的表现。
4 AMI并ICVD与预后的关系
AMI及ICVD同时发生的病死率(80.0%)较入院后发生ICVD者(50.0%)高，其原因包括心源性脑栓塞(CBE)、低血压、脑循环灌注不足或血流凝固性疾病所引起的冠脉和脑动脉血栓形成，尤以CBE最多见。伴有AMI的脑梗塞在前6周内病死率为对照组的6倍，以后12个月内的病死率为1.5倍，其中1/4～1/3死于心脏病。AMI伴有心房纤颤(AF)的ICVD病死率第1个月为27.0%，6个月为40.0%，比窦性心律的病死率高2倍，故AF不仅与急性期病死率有关，也会影响远期病死率，β肾上腺阻滞剂可加重心室淤积，促进左心室血栓形成，增加CBE的危险和病死率。
5 治疗
ICVD是AMI临床表现的一部分，因此在治疗时应将着重点放到AMI的治疗及预防ICVD的发生上。主要包括控 制心室率、转复心律、营养心肌、纠正血压及抗凝治疗。AMI者45.0%发生心肌壁血栓，用抗凝疗法以后减半，并使发生ICVD的机会减少到自然发病率的1/4，同时CBE后2周复发率高达20.0%，抗凝治疗可降低CBE再发率。抗凝治疗一般很少发生出血性梗塞，除非治疗前已存在大片脑梗塞，尽管再通病例中经常发生出血性梗塞，但多无危险。多数学者认为AMI时发现突入左心室的活动性血栓者，CBE急性起病后24h内做CT及腰穿可排除出血性梗塞及感染性栓塞时，采用抗凝治疗及血小板聚集抑制剂预防新的心源性栓子和CBE复发很有必要。但也有学者认为抗凝治疗易发生较严重出血性并发症(每年2.0%～4.0%)，脑出血增加8倍;且出血性梗塞占CBE的50.0%～60.0%，CBE后1～2周内易发生出血性梗塞，尤其是急性CBE后48h内最易发生，中到大面积更易发生，因此抗凝治疗要慎重。尽管AMI栓子多数来自左心室，少数来自心房，AMI伴AF者CBE发生率明显升高，且伴持续性AF者脑栓塞几率明显大于阵发性者，因此AMI伴AF者抗凝治疗是有必要的。目前常用的有肝素、低分子肝素、尿激酶和链激酶及组织纤溶酶原激活剂(t-PA)。
作者单位:250013山东省济南医院高血压病治疗中心
(收稿日期:2004-08-14)
(编辑云 兆), 百拇医药(刘瑛 叶蕊)
1 发病机制
AMI患者同时存在高血压脑动脉硬化和冠状动脉硬化，这是形成AMI和ICVD的共同病理基础。AMI常发生在左心室前壁，即冠状动脉下行支血管分布区，该区域受左侧颈交感神经纤维支配，与主动脉弓、颈动脉窦有密切联系。这种联系可使左心室前壁产生作用于延髓脑血管运动中枢的反射。左心室前壁发生AMI时，该区域的病理性冲动先传至主动脉，再传至颈动脉窦，然后沿反射通路传至延髓，引起脑干痉挛，继而波及大脑的血管发生痉挛。脑血管的持续痉挛，导致脑血流缓慢、瘀滞、脑组织缺血、水肿，在此基础上发生脑血栓形成。AMI时血压骤降，心血容易减少，或伴发的心律失常及附壁血栓，脱落的栓子随血流进入脑血管导致脑栓塞。栓子本身栓塞脑动脉，阻断血流造成闭塞远端脑缺氧，又作为一个激惹物致局部脑血管痉挛或整个血管床弥漫性痉挛，加重脑组织缺氧。老年患者、动脉硬化、肾上腺功能减退、植物神经功能改变、压力感受器和效应器功能紊乱、脊髓侧角细胞变性等因素，导致直立性低血压，从而发生ICVD。
2 发病率和时间的关系
AMI患者有10.8%～15.2%可发生IVCD，而尸检发现有2.1%～48.7%同时并有脑梗塞，AMI并ICVD时，心、脑症状同时发生者占12.0%，在AMI后期发生者占41.0%。AMI住院6周内的ICVD发生率为1.0%～8.6%，平均为3.1%，其中67.0%发生于入院后第1周，90.0%发生于第2周内，ICVD发生的平均时间为住院后4.5d。多数学者认为AMI后4周是ICVD的好发时间，尤以2周内常见，其后数月尽管可能有心室血栓存在，但ICVD明显减少。
3 AMI部位与ICVD的关系
前外侧壁AMI有31.4%的患者可出现短暂性脑缺血发作;前外侧壁或前壁AMI，多在AMI后6～10d内发生脑血栓形成;心腔内的栓子脱落，进入血液，随血流进入脑血管，多发生于颈内动脉系统，以左侧大脑中动脉最常见，多见于前壁AMI，而下壁仅为6.0%，非穿透室壁的心内膜下AMI更少发生。大脑中动脉脑栓塞几率最高，可能与解剖结构和血流动力学有关，前壁广泛的AMI多出现脑干损害的表现。
4 AMI并ICVD与预后的关系
AMI及ICVD同时发生的病死率(80.0%)较入院后发生ICVD者(50.0%)高，其原因包括心源性脑栓塞(CBE)、低血压、脑循环灌注不足或血流凝固性疾病所引起的冠脉和脑动脉血栓形成，尤以CBE最多见。伴有AMI的脑梗塞在前6周内病死率为对照组的6倍，以后12个月内的病死率为1.5倍，其中1/4～1/3死于心脏病。AMI伴有心房纤颤(AF)的ICVD病死率第1个月为27.0%，6个月为40.0%，比窦性心律的病死率高2倍，故AF不仅与急性期病死率有关，也会影响远期病死率，β肾上腺阻滞剂可加重心室淤积，促进左心室血栓形成，增加CBE的危险和病死率。
5 治疗
ICVD是AMI临床表现的一部分，因此在治疗时应将着重点放到AMI的治疗及预防ICVD的发生上。主要包括控 制心室率、转复心律、营养心肌、纠正血压及抗凝治疗。AMI者45.0%发生心肌壁血栓，用抗凝疗法以后减半，并使发生ICVD的机会减少到自然发病率的1/4，同时CBE后2周复发率高达20.0%，抗凝治疗可降低CBE再发率。抗凝治疗一般很少发生出血性梗塞，除非治疗前已存在大片脑梗塞，尽管再通病例中经常发生出血性梗塞，但多无危险。多数学者认为AMI时发现突入左心室的活动性血栓者，CBE急性起病后24h内做CT及腰穿可排除出血性梗塞及感染性栓塞时，采用抗凝治疗及血小板聚集抑制剂预防新的心源性栓子和CBE复发很有必要。但也有学者认为抗凝治疗易发生较严重出血性并发症(每年2.0%～4.0%)，脑出血增加8倍;且出血性梗塞占CBE的50.0%～60.0%，CBE后1～2周内易发生出血性梗塞，尤其是急性CBE后48h内最易发生，中到大面积更易发生，因此抗凝治疗要慎重。尽管AMI栓子多数来自左心室，少数来自心房，AMI伴AF者CBE发生率明显升高，且伴持续性AF者脑栓塞几率明显大于阵发性者，因此AMI伴AF者抗凝治疗是有必要的。目前常用的有肝素、低分子肝素、尿激酶和链激酶及组织纤溶酶原激活剂(t-PA)。
作者单位:250013山东省济南医院高血压病治疗中心
(收稿日期:2004-08-14)
(编辑云 兆), 百拇医药(刘瑛 叶蕊)
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