【文献标识码】 A 【文章编号】 1680-6115(2004)07-0621-02

    分子生物学研究表明:高等真核生物的基因组一般具有3万个基因，而每个细胞大约只表达其中的15%;肿瘤是一种基因异常变化的疾患。如抑癌基因P 53 ，其研究最令人瞩目。P 53 异常几乎存在于人体的所有肿瘤，但对P 53 基因及其表达产物在肿瘤发生中的具体作用等问题上，又给我们提出了更多复杂的研究任务。

     1 P 53 基因产物的结构和功能

    1.1 P 53 蛋白的结构 P 53 蛋白有三部分 [1] ，即N区:具有转录激活功能，还可与mdm-2基因产物结合;中央核心区:具有特异性DNA结合特性;C区:又分三个亚区，具有非特异性DNA结合能力等。这三部分的三维空间结构的改变与肿瘤发生发展的关系为最近研究的热点 [2] 。

    1.2 P 53 蛋白的生物学功能 主要有细胞周期阻滞和诱导凋亡，P 53 主要引起G 1 期阻滞。在DNA损伤后，通过ATM基因使P 53 激活。在轻度DNA损伤时，P 53 诱导细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)抑制剂P 21 ，终止细胞周期，完成DNA修复;不能修复的DNA损伤时，促进bax转录，通过抑制bcl-2使之凋亡。此外，最近的研究结果表明，P 53 和P 21 的调节还可使DNA损伤的细胞阻滞于G 2 期 [3] 。

    肿瘤抑制功能:野生型P 53 具有抑癌功能。其作用机制一是致使细胞永生化;二是通过刺激产生血管生成抑制因子抑制肿瘤演进 ......