原发性痛经发病机理的研究近况
原发性痛经(primary dysmenorrhea)是指在生殖器官无器质性病变存在的前提下在月经期发生的下腹部痉挛性疼痛、坠胀感，可放射至腰骶部、外阴、肛门及大腿内侧，部分患者伴有恶心、呕吐、头晕、乏力、水肿甚至虚脱。常发生于初潮6～12个月后、初建立排卵周期时，流行病学调查表明其发病率在20%～90%之间 [1，2] ，其发病机理主要体现在以下不同系统、不同层次、不同角度。
1 西医研究进展
西医学认为原发性痛经的发生主要是在神经内分泌系统、生殖器发育、体质、心理因素及遗传等因素作用下导致子宫痉挛性收缩(张以文等在医学理论第85章中提到采用各种监测宫内压力的技术显示痛经患者宫内压可有一项或几项异常:(1)静止时子宫张力最高;(2)宫缩时宫内压力最高;(3)宫缩频率最加;(4)宫缩节律紊乱)，子宫血流减少而缺血缺氧，引起疼痛。现将其具体机理介绍如下。
1.1 内分泌因素 内分泌因素是原发性痛经中研究最多的因素，其主要机理表现在以下几个方面:早在1961年，Pickle等即在月经血中找到了能使子宫肌纤维收缩的有活性的脂类物质—PGs.PGs在子宫内膜中含量最高，主要有PGE 2 和PGF 2a 。前者能抑制子宫收缩，并使子宫颈松弛、后者则刺激子宫肌肉引起收缩，使子宫张力升高，当PGE 2 下降或PGE 2a 增高时，痛经加剧。韦冰 [3] 等证实痛经患者子宫内膜及血中前列腺素含量高于正常妇女，而且在月经前合成PGF 2a 的能力比正常妇女更强，后者与子宫螺旋动脉壁上的PGF 2a 受体结合，能使子宫肌纤维发生强烈的痉挛性收缩，子宫肌壁缺血，刺激子宫自主神经纤维，从而引起疼痛。月经期PG释放主要在起初48h内，这与痛经症状发生的时间一致 [4] 。由于局部PGE 2a 升高，进入血循环后可引起胃肠道、泌尿道和血管的平滑肌收缩，产生全身症状，如恶心、呕吐、腹泻和晕厥等。
子宫内膜灌注实验表明子宫肌层PGF 2a 含量与子宫静脉中雌二醇的水平呈正相关，呈现二次峰值状态。有人 [5] 通过对正常人与原发性痛经患者的比较发现痛经妇女黄体晚期雌激素水平显著高于对照组，由此提示雌激素可能对PGs分泌有刺激作用，或者对PGs的分解有抑制作用。黄体分泌的孕激素能使子宫颈强烈收缩，影响子宫里的经血外流，因此产生疼痛。
Ekstrom [6] 对10名中重度原发性痛经患者于月经周期第1天静脉内注射高渗盐水，以5%NaCl0.06ml·kg -1 ·min -1 注入，注射前后测定血浆V 1 加压素PGF2a及代谢产物(15-酮-13，14-羟-PGF 2a )含量，发现注射后加压素含量增加，管腔压力增加，PGF 2a 代谢产物减少，患者疼痛加重。说明刺激加压素分泌可增加子宫收缩活性，引起局部缺血和疼痛，加重痛经症状。痛经患者的血管加压素浓度比正常人高一倍，且对血管加压素的敏感性高于非痛经者。李继俊 [7] 认为神经激素β-内啡肽(β-EP)与子宫的β-EP受体结合，参与子宫功能活动的调节，黄体期β-EP水平的降低致子宫功能活动失常，同样可引起痛经。
痛经患者体内催产素(OT)含量较正常非妊娠妇女高，这一点也支持0T在原发性痛经中的作用。催产素除了直接作用于子宫肌肉使其收缩外，还能刺激子宫内膜细胞释放PGs，两者协同使子宫收缩。但也有人发现原发性痛经患者催产素浓度比正常人低，催产素在原发性痛经中的作用还有待研究。
1.2 神经与神经递质 分娩后痛经症状可减轻或消失这一现象，过去一直认为是子宫颈管狭窄这一因素在分娩后得到解除所致。可是即使是剖宫产后，痛经也能好转，有人 [8] 报道，荷兰猪子宫上的神经在妊娠后会退化;人类妊娠期也有子宫去甲肾上腺素水平低下，即使分娩后子宫的交感神经介质再生，其去甲肾上腺素浓度也不能达到分娩前水平，所以痛经的症状减轻或消失。Chen等 [9，10] 报道通过腹腔镜行骶前交感神经切除术治疗顽固性原发性痛经，具有很好的效果(疼痛缓解率可达70%)，其原理是切断了来自于子宫颈、子宫及输卵管近端的感觉神经传导。此研究也进一步证实神经与神经传递在原发性痛经中的作用。
1.3 生殖器发育异常 如子宫颈口或子宫颈管狭窄，宫颈过长或子宫过度屈曲，均使经血外流不畅，子宫内腔的压力都会由此增高，因而引起子宫过度收缩而发生痛经。
1.4 心理因素 有些少女因缺乏生理知识，一来月经就感到烦躁、焦虑、紧张和恐惧，使血管收缩，子宫平滑肌缺血，产生间歇性的疼痛，而且青春期女孩正处于生理与心理急剧变化期，情绪多变，感情脆弱，下丘脑-垂体-卵巢轴发育不健全，易受到内外环境的影响，因此易产生情绪不稳定或是经期中受到精神创伤的女孩，很容易导致痛经，而且对疼痛的感觉比一般人敏感，即使轻微的不适，也会觉得疼痛，而且精神越紧张，越感到疼痛。在临床上对这种患者经过适当的解释，能获得满意的疗效，这也反证了原发性痛经与心理因素有一定的联系，但心理因素如何参与痛经的发生机制尚不明确。
1.5 体质因素 体质较差的少女，对疼痛的耐受力差，对 轻微的疼痛也支持不住。或者因子宫发育不良，子宫平滑肌与纤维组织比例失调，平滑肌不能协调地收缩，且子宫发育不良易并发血管供应异常，造成子宫平滑肌缺血，局部缺氧，从而引起痛经。腹部的这些肌群有支持腹腔内脏器官的作用，如果这部分肌群发育不健全，支持有关器官的作用就差，这样由于脏器重量的牵拉，就会产生疼痛的感觉。
1.6 其它 原发性痛经可能还与遗传、钙离子、吸烟、饮酒等因素有关。遗传基因的研究发现母亲染色体中有特定的基因传递信息至第二代的个别女性，使其性情不稳定，易受刺激或子宫痛阈降低而患痛经，使母亲有痛经者，女儿痛经的发生率较高;有排卵的月经周期发生痛经的频率高，国外有报道钙离子在卵母细胞成熟中起重要作用，应用钙离子通道阻滞剂治疗原发性痛经效果较好，这些关联性都暗示着钙离子与原发性痛经可能有着微妙的联系。但其具体机理还有待于进一步研究。有人报道原发性痛经的发生还与吸烟、饮酒有关。
总之，现代医学认为原发性痛经由各种因素综合引起。但它们之间的内在联系与原发性痛经的关系尚有待于进一步研究。
2 中医病因病机
2.1 中医学对痛经疼痛的认识 痛经的记载最早见于汉代张仲景《金匮要略·妇人杂病脉证并治》:“带下，经水不利，少腹满痛……”。隋《诸病源候论·妇人杂病诸候·月水来腹痛候》对其病因又有进一步的认识:”妇人月水来腹痛者，由劳伤气血，以致体虚，受风冷之气客于胞络，损伤冲任之脉”。宋代陈自明《妇人大全良方》有“妇人经来腹痛，由风冷客于胞络冲任……用温经汤”的记载。金元时期《格致余论》:“将行而痛者，气之滞也;来后作痛者，气血俱虚也”指出痛经发生的时间与病性的关系。《丹溪心法》:“经水将来作痛者，血实也……。临行时腰腹疼痛，乃是郁滞，有瘀血……”。明《景岳全书·妇人规·经期腹痛》指出:”经行腹痛，证有虚实……实者多痛于末行之前，经通而痛自减;虚者多痛于既行之后，血去而痛未止，或血去而痛益甚;大都可揉可按者为虚，拒按拒揉为实。”从而归纳总结出虚、实、虚实夹杂等不同的病因病机和痛经的辨证要点。清代吴谦《医宗金鉴·妇科新法要诀》中提出痛经的病因有气滞血瘀，如:“腹痛经后气血弱，痛在经前气血凝。气滞腹胀血滞痛，更审虚实寒热情。”《傅青主女科》认为:“舒则通畅，郁则不扬，经欲行而肝不应，则抑拂其气而痛。”并云:“夫寒湿乃邪气也，妇人有冲任之脉居于下焦……经水由二经而外出，而寒湿满二经而内乱，两相争而作疼痛。”概括其病因病机大致可分为气滞血瘀、风寒湿乘、气血虚弱、肝肾亏损4种。清·《女科指南》郑睿认为:“妇人忧、思、忿、怒。忧思过度则气凝，气凝则血亦凝;忿怒已甚则气结，气血凝结则涩而不流……”。《女科经纶》引王海藏观点:“经事欲行，脐腹绞痛者，血涩也。”可见痛经的发生常由情志所伤，起居不慎，或六淫为害，或先天禀赋不足等因素，致使冲任、胞宫气血运行不畅，“不通则痛”;或致冲任、胞宫失于濡养，致“不荣则痛”。
2.2 现代试验研究现状 王玉文 [11] 等对原发性痛经患者的左桡动脉脉图、甲皱微循环测定、经络图描计、测定血中PGI 2 及PDE进行监测。结果显示:外周血中PGI 2 、PGE水平与痛经程度成正比。甲皱微循环变化:痛经程度越重，其血色、流速、流量及面积变化越大，提示存在微循环障碍。脉图变化:无心肺疾病的原发性痛经患者，痛经程度越重其心搏出量越少，而外周阻力增高越明显，说明此类患者存在血液动力学的变化。经络图变化:痛经患者，膀胱经、脾经电位值最高，其次为肝、肺、胃、肾、三焦经，各型痛经中以三焦经低电位值较显著，说明原发性痛经与水湿代谢，气机不畅有关，这一实验结果为痛经以“气血运行不畅为主要病机”一说提供了客观依据。李海波 [12] 等在研究妇科千金片临床疗效中，分别检测治疗组与对照组(用三七痛经胶囊)治疗前后的血液流变学指标:全血低切(30S -1 )粘度、全血高切(80S -1 )粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞电泳时间、血沉等。测值结果除血沉外，其余各项均高于正常值水平，所以痛经患者血液处于高凝状态，导致“不通则痛”。结果还表明妇科千金片治疗痛经的效果主要在改变血液流变学的异常，这进一步反证了原发性痛经在血液流变学方面的病机。罗元恺 [13] 认为妇女以血为主，以血为用，经、孕、产、乳均与血有一定关系，故因瘀而致病者较多，痛经则更多由于瘀阻而致。血既壅阻而成瘀，必兼气滞，故以化瘀行气为止痛大法。另经国内中药药理研究，许多活血化瘀药有明显的抑制前列腺素(PGF 2a )活性及解痉作用，能增加血液灌流量，改善微循环。为痛经的治疗用药提供了药理学依据。洪家铁 [14] 等对115例中医辨证为血瘀型痛经，同时又符合西医原发性痛经诊断的病人，测其治疗前后的盆腔血流动力学变化，观察其波形、波幅、血灌流量、两侧波幅差、流入时间指数5项指标，用活血化瘀药后，上述5项指标有显著改善。以上均偏重于“不通则痛”机理的研究，至于“不荣则痛”方面的研究很少，有待于大家继续钻研，使我们对原发性痛经的发病机理有更全面的认识。
总之，原发性痛经是一种多病因的疾病，病理较为复杂，西医学认为其发生发展与神经内分泌的改变、生殖器发育异常、遗传、体质及心理因素有关，中医学认为其发病多由瘀阻、痰湿及各种原因的虚损引起，我们在临床上必须多 角度考虑，选择最适合的治疗方案，尽快的减少患者的痛苦，对其机理不太了解的地方要做进一步的研究探讨。
参考文献
1 Jamieson DJ，Steege JF.The prevalence of dysmenorrhea，dyspareunia，Pelvic pain，and irritable bowel syndrome in primary care practices.Obˉstet Gynecol，1996，87:55.
2 Davis AR，Westhoff CL.Primary dysmenorrhea in adolescent girls and Treatmentwith oral contraceptives.J Pediatr Adolesc Gynecol，2001，14(1):3.
3 韦冰，吴铿.红花注射液治疗原发性痛经90例.中药材，2000，23(7):430-431.
4 黄荷凤，何赛男.石一复.子宫前列腺素研究进展.国外医学·妇产科学分册，1995，22(5):265-268.
5 韩秦.原发性痛经病因研究进展.国外医学·妇幼保健分册，1997，8(1):1-2.
6 Ekstrom P.Akerlund M.Forsling M.eral Stimulation of vasopressin reˉlease in women with primary dysmenorrhra and after oral contraceptive treatment effect on uterine contractility.BrJ Obstet Gynecol，1992，99(8):680.
7 李继梭.妇产科领域中的β-内啡肽.实用妇科与产科杂志，1900，3:55-156.
8 曹云霞.原发性痛经的发病机制与防治.中国实用妇科与产科杂志，2001，17(4):206.
9 Chen FP，Chang SD，Chu KK，et al.Comparison of laparoscopic preˉsacral neurectomy and laparoscopic uterine nerre ablation for primary dysmenorrhea.J Reprod Med，1996，41(4):463.
10 Chen FP.Snang YK.The efficacy and complication of laparoseopic preˉsacral nenrectomy in pelvic pain Obstet Gynecol，1997，90(6):974.
11 王玉文，金有慧.原发性痛经临床检测指标的监测分析.北京中医，1996，15(2):58-59.
12 李海波，赵广兴.妇科干金片治疗气滞血瘀型原发性痛经的临床研究.湖南中医杂志，1999，15(1):44-45.
13 罗元恺.女科述要.新中医，1992，24(3):17.
14 洪家铁.女性盆腔血流图对血瘀型痛经的临床观察及其应用的初步探讨.中华妇产科杂志，1984，19(4):203.
(收稿日期:2004-05-24)
(编辑曲 全)
作者单位:200437上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院( △ 2003级硕士生), 百拇医药(陈冬红 孟炜)
1 西医研究进展
西医学认为原发性痛经的发生主要是在神经内分泌系统、生殖器发育、体质、心理因素及遗传等因素作用下导致子宫痉挛性收缩(张以文等在医学理论第85章中提到采用各种监测宫内压力的技术显示痛经患者宫内压可有一项或几项异常:(1)静止时子宫张力最高;(2)宫缩时宫内压力最高;(3)宫缩频率最加;(4)宫缩节律紊乱)，子宫血流减少而缺血缺氧，引起疼痛。现将其具体机理介绍如下。
1.1 内分泌因素 内分泌因素是原发性痛经中研究最多的因素，其主要机理表现在以下几个方面:早在1961年，Pickle等即在月经血中找到了能使子宫肌纤维收缩的有活性的脂类物质—PGs.PGs在子宫内膜中含量最高，主要有PGE 2 和PGF 2a 。前者能抑制子宫收缩，并使子宫颈松弛、后者则刺激子宫肌肉引起收缩，使子宫张力升高，当PGE 2 下降或PGE 2a 增高时，痛经加剧。韦冰 [3] 等证实痛经患者子宫内膜及血中前列腺素含量高于正常妇女，而且在月经前合成PGF 2a 的能力比正常妇女更强，后者与子宫螺旋动脉壁上的PGF 2a 受体结合，能使子宫肌纤维发生强烈的痉挛性收缩，子宫肌壁缺血，刺激子宫自主神经纤维，从而引起疼痛。月经期PG释放主要在起初48h内，这与痛经症状发生的时间一致 [4] 。由于局部PGE 2a 升高，进入血循环后可引起胃肠道、泌尿道和血管的平滑肌收缩，产生全身症状，如恶心、呕吐、腹泻和晕厥等。
子宫内膜灌注实验表明子宫肌层PGF 2a 含量与子宫静脉中雌二醇的水平呈正相关，呈现二次峰值状态。有人 [5] 通过对正常人与原发性痛经患者的比较发现痛经妇女黄体晚期雌激素水平显著高于对照组，由此提示雌激素可能对PGs分泌有刺激作用，或者对PGs的分解有抑制作用。黄体分泌的孕激素能使子宫颈强烈收缩，影响子宫里的经血外流，因此产生疼痛。
Ekstrom [6] 对10名中重度原发性痛经患者于月经周期第1天静脉内注射高渗盐水，以5%NaCl0.06ml·kg -1 ·min -1 注入，注射前后测定血浆V 1 加压素PGF2a及代谢产物(15-酮-13，14-羟-PGF 2a )含量，发现注射后加压素含量增加，管腔压力增加，PGF 2a 代谢产物减少，患者疼痛加重。说明刺激加压素分泌可增加子宫收缩活性，引起局部缺血和疼痛，加重痛经症状。痛经患者的血管加压素浓度比正常人高一倍，且对血管加压素的敏感性高于非痛经者。李继俊 [7] 认为神经激素β-内啡肽(β-EP)与子宫的β-EP受体结合，参与子宫功能活动的调节，黄体期β-EP水平的降低致子宫功能活动失常，同样可引起痛经。
痛经患者体内催产素(OT)含量较正常非妊娠妇女高，这一点也支持0T在原发性痛经中的作用。催产素除了直接作用于子宫肌肉使其收缩外，还能刺激子宫内膜细胞释放PGs，两者协同使子宫收缩。但也有人发现原发性痛经患者催产素浓度比正常人低，催产素在原发性痛经中的作用还有待研究。
1.2 神经与神经递质 分娩后痛经症状可减轻或消失这一现象，过去一直认为是子宫颈管狭窄这一因素在分娩后得到解除所致。可是即使是剖宫产后，痛经也能好转，有人 [8] 报道，荷兰猪子宫上的神经在妊娠后会退化;人类妊娠期也有子宫去甲肾上腺素水平低下，即使分娩后子宫的交感神经介质再生，其去甲肾上腺素浓度也不能达到分娩前水平，所以痛经的症状减轻或消失。Chen等 [9，10] 报道通过腹腔镜行骶前交感神经切除术治疗顽固性原发性痛经，具有很好的效果(疼痛缓解率可达70%)，其原理是切断了来自于子宫颈、子宫及输卵管近端的感觉神经传导。此研究也进一步证实神经与神经传递在原发性痛经中的作用。
1.3 生殖器发育异常 如子宫颈口或子宫颈管狭窄，宫颈过长或子宫过度屈曲，均使经血外流不畅，子宫内腔的压力都会由此增高，因而引起子宫过度收缩而发生痛经。
1.4 心理因素 有些少女因缺乏生理知识，一来月经就感到烦躁、焦虑、紧张和恐惧，使血管收缩，子宫平滑肌缺血，产生间歇性的疼痛，而且青春期女孩正处于生理与心理急剧变化期，情绪多变，感情脆弱，下丘脑-垂体-卵巢轴发育不健全，易受到内外环境的影响，因此易产生情绪不稳定或是经期中受到精神创伤的女孩，很容易导致痛经，而且对疼痛的感觉比一般人敏感，即使轻微的不适，也会觉得疼痛，而且精神越紧张，越感到疼痛。在临床上对这种患者经过适当的解释，能获得满意的疗效，这也反证了原发性痛经与心理因素有一定的联系，但心理因素如何参与痛经的发生机制尚不明确。
1.5 体质因素 体质较差的少女，对疼痛的耐受力差，对 轻微的疼痛也支持不住。或者因子宫发育不良，子宫平滑肌与纤维组织比例失调，平滑肌不能协调地收缩，且子宫发育不良易并发血管供应异常，造成子宫平滑肌缺血，局部缺氧，从而引起痛经。腹部的这些肌群有支持腹腔内脏器官的作用，如果这部分肌群发育不健全，支持有关器官的作用就差，这样由于脏器重量的牵拉，就会产生疼痛的感觉。
1.6 其它 原发性痛经可能还与遗传、钙离子、吸烟、饮酒等因素有关。遗传基因的研究发现母亲染色体中有特定的基因传递信息至第二代的个别女性，使其性情不稳定，易受刺激或子宫痛阈降低而患痛经，使母亲有痛经者，女儿痛经的发生率较高;有排卵的月经周期发生痛经的频率高，国外有报道钙离子在卵母细胞成熟中起重要作用，应用钙离子通道阻滞剂治疗原发性痛经效果较好，这些关联性都暗示着钙离子与原发性痛经可能有着微妙的联系。但其具体机理还有待于进一步研究。有人报道原发性痛经的发生还与吸烟、饮酒有关。
总之，现代医学认为原发性痛经由各种因素综合引起。但它们之间的内在联系与原发性痛经的关系尚有待于进一步研究。
2 中医病因病机
2.1 中医学对痛经疼痛的认识 痛经的记载最早见于汉代张仲景《金匮要略·妇人杂病脉证并治》:“带下，经水不利，少腹满痛……”。隋《诸病源候论·妇人杂病诸候·月水来腹痛候》对其病因又有进一步的认识:”妇人月水来腹痛者，由劳伤气血，以致体虚，受风冷之气客于胞络，损伤冲任之脉”。宋代陈自明《妇人大全良方》有“妇人经来腹痛，由风冷客于胞络冲任……用温经汤”的记载。金元时期《格致余论》:“将行而痛者，气之滞也;来后作痛者，气血俱虚也”指出痛经发生的时间与病性的关系。《丹溪心法》:“经水将来作痛者，血实也……。临行时腰腹疼痛，乃是郁滞，有瘀血……”。明《景岳全书·妇人规·经期腹痛》指出:”经行腹痛，证有虚实……实者多痛于末行之前，经通而痛自减;虚者多痛于既行之后，血去而痛未止，或血去而痛益甚;大都可揉可按者为虚，拒按拒揉为实。”从而归纳总结出虚、实、虚实夹杂等不同的病因病机和痛经的辨证要点。清代吴谦《医宗金鉴·妇科新法要诀》中提出痛经的病因有气滞血瘀，如:“腹痛经后气血弱，痛在经前气血凝。气滞腹胀血滞痛，更审虚实寒热情。”《傅青主女科》认为:“舒则通畅，郁则不扬，经欲行而肝不应，则抑拂其气而痛。”并云:“夫寒湿乃邪气也，妇人有冲任之脉居于下焦……经水由二经而外出，而寒湿满二经而内乱，两相争而作疼痛。”概括其病因病机大致可分为气滞血瘀、风寒湿乘、气血虚弱、肝肾亏损4种。清·《女科指南》郑睿认为:“妇人忧、思、忿、怒。忧思过度则气凝，气凝则血亦凝;忿怒已甚则气结，气血凝结则涩而不流……”。《女科经纶》引王海藏观点:“经事欲行，脐腹绞痛者，血涩也。”可见痛经的发生常由情志所伤，起居不慎，或六淫为害，或先天禀赋不足等因素，致使冲任、胞宫气血运行不畅，“不通则痛”;或致冲任、胞宫失于濡养，致“不荣则痛”。
2.2 现代试验研究现状 王玉文 [11] 等对原发性痛经患者的左桡动脉脉图、甲皱微循环测定、经络图描计、测定血中PGI 2 及PDE进行监测。结果显示:外周血中PGI 2 、PGE水平与痛经程度成正比。甲皱微循环变化:痛经程度越重，其血色、流速、流量及面积变化越大，提示存在微循环障碍。脉图变化:无心肺疾病的原发性痛经患者，痛经程度越重其心搏出量越少，而外周阻力增高越明显，说明此类患者存在血液动力学的变化。经络图变化:痛经患者，膀胱经、脾经电位值最高，其次为肝、肺、胃、肾、三焦经，各型痛经中以三焦经低电位值较显著，说明原发性痛经与水湿代谢，气机不畅有关，这一实验结果为痛经以“气血运行不畅为主要病机”一说提供了客观依据。李海波 [12] 等在研究妇科千金片临床疗效中，分别检测治疗组与对照组(用三七痛经胶囊)治疗前后的血液流变学指标:全血低切(30S -1 )粘度、全血高切(80S -1 )粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞电泳时间、血沉等。测值结果除血沉外，其余各项均高于正常值水平，所以痛经患者血液处于高凝状态，导致“不通则痛”。结果还表明妇科千金片治疗痛经的效果主要在改变血液流变学的异常，这进一步反证了原发性痛经在血液流变学方面的病机。罗元恺 [13] 认为妇女以血为主，以血为用，经、孕、产、乳均与血有一定关系，故因瘀而致病者较多，痛经则更多由于瘀阻而致。血既壅阻而成瘀，必兼气滞，故以化瘀行气为止痛大法。另经国内中药药理研究，许多活血化瘀药有明显的抑制前列腺素(PGF 2a )活性及解痉作用，能增加血液灌流量，改善微循环。为痛经的治疗用药提供了药理学依据。洪家铁 [14] 等对115例中医辨证为血瘀型痛经，同时又符合西医原发性痛经诊断的病人，测其治疗前后的盆腔血流动力学变化，观察其波形、波幅、血灌流量、两侧波幅差、流入时间指数5项指标，用活血化瘀药后，上述5项指标有显著改善。以上均偏重于“不通则痛”机理的研究，至于“不荣则痛”方面的研究很少，有待于大家继续钻研，使我们对原发性痛经的发病机理有更全面的认识。
总之，原发性痛经是一种多病因的疾病，病理较为复杂，西医学认为其发生发展与神经内分泌的改变、生殖器发育异常、遗传、体质及心理因素有关，中医学认为其发病多由瘀阻、痰湿及各种原因的虚损引起，我们在临床上必须多 角度考虑，选择最适合的治疗方案，尽快的减少患者的痛苦，对其机理不太了解的地方要做进一步的研究探讨。
参考文献
1 Jamieson DJ，Steege JF.The prevalence of dysmenorrhea，dyspareunia，Pelvic pain，and irritable bowel syndrome in primary care practices.Obˉstet Gynecol，1996，87:55.
2 Davis AR，Westhoff CL.Primary dysmenorrhea in adolescent girls and Treatmentwith oral contraceptives.J Pediatr Adolesc Gynecol，2001，14(1):3.
3 韦冰，吴铿.红花注射液治疗原发性痛经90例.中药材，2000，23(7):430-431.
4 黄荷凤，何赛男.石一复.子宫前列腺素研究进展.国外医学·妇产科学分册，1995，22(5):265-268.
5 韩秦.原发性痛经病因研究进展.国外医学·妇幼保健分册，1997，8(1):1-2.
6 Ekstrom P.Akerlund M.Forsling M.eral Stimulation of vasopressin reˉlease in women with primary dysmenorrhra and after oral contraceptive treatment effect on uterine contractility.BrJ Obstet Gynecol，1992，99(8):680.
7 李继梭.妇产科领域中的β-内啡肽.实用妇科与产科杂志，1900，3:55-156.
8 曹云霞.原发性痛经的发病机制与防治.中国实用妇科与产科杂志，2001，17(4):206.
9 Chen FP，Chang SD，Chu KK，et al.Comparison of laparoscopic preˉsacral neurectomy and laparoscopic uterine nerre ablation for primary dysmenorrhea.J Reprod Med，1996，41(4):463.
10 Chen FP.Snang YK.The efficacy and complication of laparoseopic preˉsacral nenrectomy in pelvic pain Obstet Gynecol，1997，90(6):974.
11 王玉文，金有慧.原发性痛经临床检测指标的监测分析.北京中医，1996，15(2):58-59.
12 李海波，赵广兴.妇科干金片治疗气滞血瘀型原发性痛经的临床研究.湖南中医杂志，1999，15(1):44-45.
13 罗元恺.女科述要.新中医，1992，24(3):17.
14 洪家铁.女性盆腔血流图对血瘀型痛经的临床观察及其应用的初步探讨.中华妇产科杂志，1984，19(4):203.
(收稿日期:2004-05-24)
(编辑曲 全)
作者单位:200437上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院( △ 2003级硕士生), 百拇医药(陈冬红 孟炜)