抗血小板治疗是指通过药物抑制血小板活化从而阻止血小板参与血栓形成。一种理想的抗血小板药物应具有:(1)在体外及体内均有抑制血小扳黏附、聚集和释放的作用;(2)能抑制血小板血栓形成;(3)能延长病理状态下寿命缩短的血小板的生存时间;(4)能延长出血时间但不引起过度出血;(5)口服有效，无明显副作用。抗血小板药物可以从多个步骤干扰血小板的激活，抑制血小板聚集的过程，包括附着、释放和/或聚集，在治疗和预防动脉栓塞方面的作用已很明确。抗血小板药物种类较多，但有些药物因为其安全性、有效性和可行性等问题限止了它们的临床应用。抗血小板药物在应用过程中的预防动脉栓塞的作用与增加出血的风险是密不可分的。

    1 抗血小板药物

    1.1 抑制血小板A-A而阻止血小板聚集药物 阿司匹林(Aspirin)又名乙酰水杨酸(acetylsalicacid，ASA)是应用和研究最多的抗血小板药物，它的抗血小扳机制包括3个方面:(1)抑制PG合成酶，从而减少PGI 2 与TXA 2 的合成;(2)抑制环氧化酶1(COX-1);(3)抗炎作用。ASA的抑制作用是不可逆的，由于每日均有新的血小板产生，而当新的血小板占到整体的10%时，血小板功能即可恢复正常，所以ASA需每日持续服用。口服单剂量ASA其抗血小板作用可持续7天，接近血小板平均生存期(7～10)天。ASA口服生物利用度为70%左右，1～2h内血浆浓度达高峰，半衰期随剂量增加而延长。有学者研究发现，早晨服药组的PGI 2 水平夜间高于白天，晚间服药则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证夜间PGI 2 处于较高水平，ASA早晨服较晚间服更有助于预防心脑血管事件的发生。由于ASA主要是抑制COX-1而发挥作用，所以较大剂量的ASA虽然能抑制血小板的TXA 2 生成而降低血小板聚集，但同时也使血浆中PGI 2 浓度下降，然而内皮细胞的COX-1对ASA的敏感度较血小板弱50～200倍，采用小剂量ASA(50～75mg/d)就能充分抑制TXA 2 的生成，而对PGI 2 几乎无影响。所以近年来国际上又把小剂量ASA(M-ASA)作为防治心脑血管病的首选药物。它的主要不良反应是诱发消化性溃疡及消化道出血。

    1.2 抑制凝血因子Ⅰ与血小板膜ADP依赖性结合而阻碍血小板聚集的药物 噻氯匹定(ticlopidine ......