酒精是一种中枢神经系统(CNS)抑制剂及成瘾药，因酒滥用导致的躯体成瘾(也叫依赖)及戒酒后的戒断症状已成为亟待解决的社会问题。酒精对CNS的作用主要导致大脑皮层、边缘系统、小脑和网状结构功能障碍，导致神经功能适应性退行性改变，从而表现为对酒精的依赖和耐受，记忆力、认知功能障碍以及停饮后严重的戒断综合征 [1] 。近年来不少研究的结果表明酒精对CNS的作用与阿片受体、DA受体等受体分子结构，细胞内G蛋白、PKA磷酸化、细胞核DNA结构损伤等有关 [2，3] 。本文从相关的神经递质、受体及受体后途径(细胞内信号转导系统、核内基因改变)等层次对酒精的躯体成瘾、耐受和戒断效应综述如下。

    1 酒精对阿片肽的影响

    1.1 酒精影响β-EP的合成与释放 β-EP是脑内最重要的一种内源性阿片肽，临床研究 [4] 用放射免疫法测定20例急性酒精中毒患者血清β-EP浓度，发现β-EP水平明显升高。提示急性酒精中毒作为应激促使垂体前叶大量释放β-EP，并且可能与大量酒精透过血脑屏障直接刺激垂体和下丘脑分泌β-EP有关。慢性酒精刺激对β-EP含量的影响目前许多研究者报道不一，这可能与阿片肽受体后途径有关，有人指出长期低浓度酒精可使下丘脑中β-EP前体—前阿黑皮素原(POMC)的mRNA表达增加，β-EP合成增加 [5] 。而Boyadjieva等 [6，7] 报道，酒精可抑制下丘脑神经元的腺苷摄入，使细胞外腺苷水平升高，活化细胞膜上ATP受体使cAMP产生增加，从而刺激β-EP释放。因此推测，慢性酒精中毒对β-EP含量的影响不一，可能取决于脑内神经元合成和释放β-EP的协调情况，如果合成作用大于释放作用，则中枢神经元β-EP含量增加，外周含量降低，反之则相反，如两者作用相当则EP水平恒定。此外可能与神经元对递质的再摄取能力有关。

    1.2 β-EP与酒精浓度的关系 为探讨β-EP和酒精浓度的关系，并为方便进一步研究β-EP调剂酒精依赖过程的细胞分子学机制，沈仁芬等 [8] 研究观察了在大鼠饮用28天酒精及撤除酒精后的不同阶段内，下丘脑弓状核β-EP的含量，同时测定不同阶段大鼠血中的酒精浓度，结果发现在摄入酒精过程中大鼠血中酒精浓度降低，在不同阶段的浓度差异也有显著性;在撤除酒精2天后，弓状核的β-EP含量明显增加，μ受体密度下调，大鼠出现明显的戒断症状。

     2 酒精对DA及其受体途径的影响

    一般认为酒精依赖的产生涉及脑内多种递质/受体系统，但最终可能归究于一个共同的奖赏通路，即腹侧被盖核向伏隔核前额叶投射的神经通路 ......