在世界范围内，糖尿病肾病(DN)是导致终末期肾病(ESRD)的主要原因。随着对氧化应激在DN发病机制中重要作用的认识，DN的抗氧化治疗研究更加深入。现就此领域的现状及进展简要综述如下。

     1 维生素E(VitE)

    长期以来，VitE都被认为是一种最常见的抗氧化剂，生育酚(tocopherol，Toc)是VitE活性最强的形式。高血糖引起的二酯酰甘油(DAG)—蛋白激酶C(PKC)通路的活性异常增高，是导致DN的重要原因。细胞实验中 [1] 在肾小球系膜细胞的高糖培养基中加入Toc，高浓度Toc能激活DAG激酶，降低DAG水平及PKC活性，同时葡萄糖诱导产生的过量纤连蛋白(Fn)等细胞外基质也被完全抑制。而且Toc还减少了脂质过氧化物的产生。在动物实验中 [2] 给糖尿病大鼠VitE40mg/kg隔日腹腔注射，其肾脏肥大指数、尿白蛋白定量、肌苷、DAG水平及PKC活性有显著改善，受损的肾脏功能及形态得到了部分改善。Gaede P等 [3] 给30例DN患者口服常用剂量VitE(680IU/d)或安慰剂，4周后服VitE治疗组DN患者的尿蛋白排泄率(AER)降低，维生素E类抗氧化剂被作为糖尿病肾病候选药，但是VitE在大规模临床应用中对DN抗氧化作用不明显。

    过去认为VitE可以防治糖尿病患者微血管并发症及心血管病变(CV)，但缺乏大规模的随机临床研究。HOPE研究 [4] (The Heart Outcomes Prevention)中用多因素设计评估VitE对高危糖尿病患者发生CV及DN的影响。年龄>55岁，有CV或一种以上冠心病危险因子的的3654例糖尿患者，口服VitE400IU/d4～5年，以CV死亡、出现明显DN、总病死率、住院率等为评估指标。结果显示VitE对评估指标无影响，每天口服VitE对老年糖尿病患者的CV事件、微血管病变没有明显益处。在临床应用中，VitE的用量必需在一定的安全范围，可能是造成VitE对DN的抗氧化作用不明显的原因之一。Cuzzocrea S等 [5] 认为VitE影响的只是氧化应激的特定产物(主要是清除可溶性的脂质过氧化产物)，而不是氧化反应过程。因为VitE进入体内能与Toc作用并降低其活性，所以有观点认为VitE不仅是抗氧化剂，而且某种意义上是个促氧化剂。另据Brownlee [6] 认为，引起DN氧化应激的反应性氧化产物(ROS)主要是在线粒体电子传递链产生，那么常用的抗氧化剂效果就不明显，因为清除这些ROS是一种化学计量的方式。

    2 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB) ......