据估计全世界超过3亿5千万人为感染乙肝病毒者，其为慢性肝炎和肝硬化的主要原因。乙型肝炎病毒(HBV)感染过程是由宿主的免疫反应决定的。体液免疫反应，尤其是表面抗体是清除病毒的必要条件，而细胞免疫反应对于清除病毒更加重要，但由于HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对感染了乙肝病毒的肝细胞的溶解作用，因而细胞免疫也是造成肝脏损害的重要原因 [1] 。由于宿主免疫反应类型的不同，HBV感染在临床上产生了不同的类型:如急性肝炎、慢性肝炎和乙肝携带者。

    1 IL-12和Th细胞

    目前认为参与免疫反应的T淋巴细胞类型不同是引起宿主免疫反应差异的主要原因。根据产生细胞因子类型的不同，人类CD4 + 淋巴细胞与鼠的分类相似，被分为Th 1 ，Th 2 及Th0 型细胞。典型的Th 1 细胞因子包括IFN-γ，TNF-β和IL-2，IFN-γ抑制Th 2 型细胞活性。Th 2 型细胞因子有IL-4，IL-5，IL-6，IL-10，IL-13;IL-4，IL-10抑制Th 1 细胞活性。产生混和的Th 1 /Th 2 型细胞因子的Th细胞则命名为Th 0 细胞。Th 0 细胞向Th 1 或Th 2细胞分化依赖于IL-12，IFN-γ(向Th 1 分化)及IL-4，IL-10(向Th 2 分化)，并依赖于抗原肽与T细胞受体的亲和性，以及抗原递呈细胞(APC)表面的某些共刺激分子的存在 [2～4] 。

    IL-12是一种异源二聚体细胞因子，主要由单核吞噬细胞产生，此外，B细胞、树突状细胞(DC)、中性粒细胞和其他APC也能够产生IL-12。IL-12对非特异免疫和特异性免疫都发挥重要作用，IL-12架起非特异免疫和特异性免疫之间的桥梁，是一种前炎症细胞因子 [5] 。由于IL-12对NK细胞的作用，最初发现被称作NK细胞刺激因子(NKSF)。IL-12能强有力地诱导T细胞和自然杀伤细胞(NK细胞)产生细胞因子 ......