糖尿病慢性并发症概述
糖尿病的慢性并发症可遍及全身各重要器官，并与遗传易感性有关。无论1型或2型，常伴有动脉粥样硬化性心、脑血管疾患，糖尿病性肾病变，眼部病变，神经病变等。其发生、发展与糖尿病发病年龄、病程长短、代谢紊乱程度和病情控制程度相关。这些并发症可单独出现或以不同组合同时或先后出现。
1型早期少有这些并发症。2型可在诊断糖尿病前业已存在，有些病人因出现这些并发症作为线索而发现糖尿病。
1.大血管病变与非糖尿病人群相比较，糖尿病人群中动脉粥佯硬化症的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展也较快。糖尿病性大血管病变的发病机制及其与糖尿病代谢紊乱之间的关系末完全明了，已知动脉粥样硬化的某些易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病(主要是2型)人群中的发生率均高于相应的非搪尿病人群。大血管病变的危险性与血清低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)水平呈正相关，与血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch，主要是HDL2一ch)水平呈负相关。此外，胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等激素水平异常、高血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等亦直接或间接参与动脉粥样硬化的发生发展。高胰岛素血症可通过促进脂质合成及刺激动脉内膜平滑肌细胞增殖，低胰岛素血症则可通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶系活性而加速动脉粥样硬化的发生、发展。大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足可导致肢体坏疽。
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2.微血管病变微血管是指微小动脉和微小静脉之间，管腔直径在100μm以下的毛细血管及微血管网。微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。山梨酵旁路代谢增强、生长激素过多、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、红细胞2，3-二磷酸甘油酸(2，3一DPG)、糖化血红蛋白含量增高导致组织缺氧等可能与微血管病变的发生、发展有关。微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。
(1)糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一，常见于病史超过10年的病人，是1型病人的主要死亡原因。在2型，其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥佯样硬化病变。按病情发展，大致可分为4期。
Ⅰ期：肾增大，肾小球滤过率增加30%～40%，但无形态学改变，若有良好治疗，可恢复正常。
Ⅱ期：发生毛细血管基底膜增厚，尿微量白蛋白率排泄多数在正常范围，或呈间歇性增高(如运动后)。
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Ⅲ期：出现微量蛋白尿，即尿白蛋白排泄率(UAE AER)介于5～200μg/mjn(正常人<10μg/min)。
Ⅳ期：尿蛋白逐渐增多，UAE>200μg/min ，24h尿蛋白>0·5g，可伴有浮肿和高血压，呈肾病综合征表现，肾功能逐渐减退，晚期伴氮质皿症，最终发生肾功能衰竭。
(2)糖尿病视网膜病变为糖尿病微血管病变又一重要表现，按眼底改变可分为两大类：
(a)非增殖型(又称背景性或单纯性)，病变局限于视网膜内，表现为视网膜微血管瘤、视网膜出血斑、软性及硬性渗出物、视网膜动脉和静脉病变，眼底极管荧光造影检查有助于早期发现。
(b)增殖型，病变至少有部分向内伸延超过内界膜，新生血管出现是其主要标志，血管易破裂致视网膜前和玻璃体出血，血凝块机化后，纤维组织牵拉引起视网膜脱离，是糖尿病失明的主要原因。
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(3)其他：心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死等损害，称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。
3.神经病变糖尿病性神经病变主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨酸增多等所致，其病变部位以周围神经为最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。临床上先出现肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、针刺、灼热或如踏棉垫感，有时伴痛觉过敏。随后有肢痛，呈隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重。后期可有运动神经受累，出现肌张力减弱，肌力减弱以至肌萎缩和瘫痪。肌萎缩多见于手、足小肌肉和大腿肌。检查发现早期腱反射亢进，后期减弱或消失，震动感减弱或消失，触觉和温度觉亦有不同程度降低。在临床症状出现前，电生理检查已可发现感觉和运动神经传导速度减慢。单一外周神经损害不常发生，主要累及颅神经，其中以动眼神经麻痹较常见，其次为外展神经麻痹，有自发缓解趋向。植物神经病变也较常见，并可较早出现，影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官功能。临床表现有瞳孔改变(缩小且不规则、光反射消失、调节反射存在)和排汗异常(无汗、少汗或多汗)。胃排空延迟、腹泻(饭后或午夜)、便秘等胃肠功能失调，体位性低血压、持续心动过速、心搏间距延长等心血管植物神经功能失常，以及残尿量增加、尿失禁、尿潴留、逆向射精、阳痿等。
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4.眼部病变除视网膜病变外，糖尿病还可引起白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。
5.皮肤及其他病变因糖化血红蛋白增高，氧离解曲线左移，组织缺氧引起小血管扩张，面色红润；因毛细血管脆性增加易出现皮下出血和瘀斑。皮肤小动脉病变所致供血不足可引起局部皮肤紫绀或缺血性溃疡，溃疡表浅、疼痛，多见于足部。在局部缺血的情况下，神经营养不良和外伤可引起营养不良性皮肤溃疡，好发于足部，溃疡较深，无痛，不易愈合。皮肤溃疡常合并感染，甚至继发化脓性骨髓炎。营养不良性关节炎(亦称Charcot关节)为神经营养不良和外伤共同作用所致，好发于足部和下肢各关节，受累关节有广泛骨质破坏和畸形。
糖尿病的各种慢性并发症的发生时间，一般在患糖尿病5年之后开始出现，其发生的早晚和严重程度与血糖控制好坏、血脂、血压等有直接关系。因此糖尿病慢性并发症的二条主要防治要点在于：
(1)对于1型糖尿病病友，发病5年后应该每年检查一次糖尿病各种慢性并发症情况。
(2)对于2型糖尿病病友，由于当其发现糖尿病时，往往糖尿病已经有多年了，因此，他们应该从发现糖尿病时就每年一次检查慢性并发症的发生情况。, 百拇医药
1型早期少有这些并发症。2型可在诊断糖尿病前业已存在，有些病人因出现这些并发症作为线索而发现糖尿病。
1.大血管病变与非糖尿病人群相比较，糖尿病人群中动脉粥佯硬化症的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展也较快。糖尿病性大血管病变的发病机制及其与糖尿病代谢紊乱之间的关系末完全明了，已知动脉粥样硬化的某些易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病(主要是2型)人群中的发生率均高于相应的非搪尿病人群。大血管病变的危险性与血清低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)水平呈正相关，与血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch，主要是HDL2一ch)水平呈负相关。此外，胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等激素水平异常、高血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等亦直接或间接参与动脉粥样硬化的发生发展。高胰岛素血症可通过促进脂质合成及刺激动脉内膜平滑肌细胞增殖，低胰岛素血症则可通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶系活性而加速动脉粥样硬化的发生、发展。大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足可导致肢体坏疽。
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2.微血管病变微血管是指微小动脉和微小静脉之间，管腔直径在100μm以下的毛细血管及微血管网。微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。山梨酵旁路代谢增强、生长激素过多、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、红细胞2，3-二磷酸甘油酸(2，3一DPG)、糖化血红蛋白含量增高导致组织缺氧等可能与微血管病变的发生、发展有关。微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。
(1)糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一，常见于病史超过10年的病人，是1型病人的主要死亡原因。在2型，其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥佯样硬化病变。按病情发展，大致可分为4期。
Ⅰ期：肾增大，肾小球滤过率增加30%～40%，但无形态学改变，若有良好治疗，可恢复正常。
Ⅱ期：发生毛细血管基底膜增厚，尿微量白蛋白率排泄多数在正常范围，或呈间歇性增高(如运动后)。
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Ⅲ期：出现微量蛋白尿，即尿白蛋白排泄率(UAE AER)介于5～200μg/mjn(正常人<10μg/min)。
Ⅳ期：尿蛋白逐渐增多，UAE>200μg/min ，24h尿蛋白>0·5g，可伴有浮肿和高血压，呈肾病综合征表现，肾功能逐渐减退，晚期伴氮质皿症，最终发生肾功能衰竭。
(2)糖尿病视网膜病变为糖尿病微血管病变又一重要表现，按眼底改变可分为两大类：
(a)非增殖型(又称背景性或单纯性)，病变局限于视网膜内，表现为视网膜微血管瘤、视网膜出血斑、软性及硬性渗出物、视网膜动脉和静脉病变，眼底极管荧光造影检查有助于早期发现。
(b)增殖型，病变至少有部分向内伸延超过内界膜，新生血管出现是其主要标志，血管易破裂致视网膜前和玻璃体出血，血凝块机化后，纤维组织牵拉引起视网膜脱离，是糖尿病失明的主要原因。
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(3)其他：心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死等损害，称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。
3.神经病变糖尿病性神经病变主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨酸增多等所致，其病变部位以周围神经为最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。临床上先出现肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、针刺、灼热或如踏棉垫感，有时伴痛觉过敏。随后有肢痛，呈隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重。后期可有运动神经受累，出现肌张力减弱，肌力减弱以至肌萎缩和瘫痪。肌萎缩多见于手、足小肌肉和大腿肌。检查发现早期腱反射亢进，后期减弱或消失，震动感减弱或消失，触觉和温度觉亦有不同程度降低。在临床症状出现前，电生理检查已可发现感觉和运动神经传导速度减慢。单一外周神经损害不常发生，主要累及颅神经，其中以动眼神经麻痹较常见，其次为外展神经麻痹，有自发缓解趋向。植物神经病变也较常见，并可较早出现，影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官功能。临床表现有瞳孔改变(缩小且不规则、光反射消失、调节反射存在)和排汗异常(无汗、少汗或多汗)。胃排空延迟、腹泻(饭后或午夜)、便秘等胃肠功能失调，体位性低血压、持续心动过速、心搏间距延长等心血管植物神经功能失常，以及残尿量增加、尿失禁、尿潴留、逆向射精、阳痿等。
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4.眼部病变除视网膜病变外，糖尿病还可引起白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。
5.皮肤及其他病变因糖化血红蛋白增高，氧离解曲线左移，组织缺氧引起小血管扩张，面色红润；因毛细血管脆性增加易出现皮下出血和瘀斑。皮肤小动脉病变所致供血不足可引起局部皮肤紫绀或缺血性溃疡，溃疡表浅、疼痛，多见于足部。在局部缺血的情况下，神经营养不良和外伤可引起营养不良性皮肤溃疡，好发于足部，溃疡较深，无痛，不易愈合。皮肤溃疡常合并感染，甚至继发化脓性骨髓炎。营养不良性关节炎(亦称Charcot关节)为神经营养不良和外伤共同作用所致，好发于足部和下肢各关节，受累关节有广泛骨质破坏和畸形。
糖尿病的各种慢性并发症的发生时间，一般在患糖尿病5年之后开始出现，其发生的早晚和严重程度与血糖控制好坏、血脂、血压等有直接关系。因此糖尿病慢性并发症的二条主要防治要点在于：
(1)对于1型糖尿病病友，发病5年后应该每年检查一次糖尿病各种慢性并发症情况。
(2)对于2型糖尿病病友，由于当其发现糖尿病时，往往糖尿病已经有多年了，因此，他们应该从发现糖尿病时就每年一次检查慢性并发症的发生情况。, 百拇医药