NO对哮喘气道炎症具有调控作用
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山西医科大学第一医院呼吸科杜永成教授、薛建敏副主任医师等开展的“一氧化氮、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对哮喘气道炎症及重塑的影响”课题，最近通过了山西省科技厅组织的专家鉴定。专家认为，该研究成果达国际先进水平。
一氧化氮(NO)是细胞内信号传递过程中一种重要的小分子物质，但有关内、外源性NO在哮喘气道慢性炎症发病中与T淋巴细胞活化的关系，目前很少有报道。细胞凋亡在维护机体内环境稳定中发挥着重要作用，近年来认为T淋巴细胞凋亡减少可能与某些自身免疫性疾病的发生有关。然而，在哮喘的发生，发展及演变过程中，T淋巴细胞的凋亡有何变化规律尚不明确。血管紧张素Ⅱ是一种肽类物质，可通过影响TGF-β1mRNA的表达而参与气道重塑。此过程能否被血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂所阻断，需研究证实。
杜永成教授等采用先进的分子生物学实验技术，结合形态学观察，研究了NO对哮喘患者或动物模型T淋巴细胞活化、增殖和细胞因子(IL-4、IL-5和IFN-Y)表达的调控作用；探讨了哮喘时T淋巴细胞的凋亡变化规律和分子调节机制，细胞凋亡与内源性NO的关系，以及雷公藤内酯醇对致敏大鼠淋巴细胞凋亡的影响；观察了TGF-β1mRNA在气道重塑中的作用，以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对哮喘气道重塑的干预作用。结果发现，在哮喘气道慢性炎症形成过程中，NO对T淋巴细胞增殖、活化及凋亡具有调控作用，最终结果可加重气道慢性炎症；一氧化氮合酶抑制剂及雷公藤内酯醇可抑制T淋巴细胞活化并促进其凋亡，可减轻哮喘气道慢性炎症；血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可通过下调TGF-β1mRNA及其蛋白的表达，抑制Ⅲ、Ⅴ型胶原的增生，减轻哮喘气道重塑的程度。
该课题从分子生物学角度进一步阐明了哮喘气道炎症和气道重塑的发生机制。主要创新点是：NO对于T淋巴细胞的凋亡有明显的影响；对临床使用NO提出了不同的观点；雷公藤内酯醇、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的研究为哮喘的控制和治疗提供了新的思路和途径。, http://www.100md.com
一氧化氮(NO)是细胞内信号传递过程中一种重要的小分子物质，但有关内、外源性NO在哮喘气道慢性炎症发病中与T淋巴细胞活化的关系，目前很少有报道。细胞凋亡在维护机体内环境稳定中发挥着重要作用，近年来认为T淋巴细胞凋亡减少可能与某些自身免疫性疾病的发生有关。然而，在哮喘的发生，发展及演变过程中，T淋巴细胞的凋亡有何变化规律尚不明确。血管紧张素Ⅱ是一种肽类物质，可通过影响TGF-β1mRNA的表达而参与气道重塑。此过程能否被血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂所阻断，需研究证实。
杜永成教授等采用先进的分子生物学实验技术，结合形态学观察，研究了NO对哮喘患者或动物模型T淋巴细胞活化、增殖和细胞因子(IL-4、IL-5和IFN-Y)表达的调控作用；探讨了哮喘时T淋巴细胞的凋亡变化规律和分子调节机制，细胞凋亡与内源性NO的关系，以及雷公藤内酯醇对致敏大鼠淋巴细胞凋亡的影响；观察了TGF-β1mRNA在气道重塑中的作用，以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对哮喘气道重塑的干预作用。结果发现，在哮喘气道慢性炎症形成过程中，NO对T淋巴细胞增殖、活化及凋亡具有调控作用，最终结果可加重气道慢性炎症；一氧化氮合酶抑制剂及雷公藤内酯醇可抑制T淋巴细胞活化并促进其凋亡，可减轻哮喘气道慢性炎症；血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可通过下调TGF-β1mRNA及其蛋白的表达，抑制Ⅲ、Ⅴ型胶原的增生，减轻哮喘气道重塑的程度。
该课题从分子生物学角度进一步阐明了哮喘气道炎症和气道重塑的发生机制。主要创新点是：NO对于T淋巴细胞的凋亡有明显的影响；对临床使用NO提出了不同的观点；雷公藤内酯醇、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的研究为哮喘的控制和治疗提供了新的思路和途径。, http://www.100md.com