全麻-硬膜外阻滞复合模式初步探讨
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字富雁 朱蕾 温增哲 李彦
字富雁、朱蕾、温增哲 650021 昆明市，云南省中医院；李彦 成都军区总医院
关键词:
全麻(GA)加硬膜外阻滞(EA)如何组合，全麻深度如何调控才合理值得探讨。我们根据全麻的四项成分即镇痛、镇静-催眠、肌松及阻滞反射[1]，以及药效学、药代学知识[2]，摸索出全麻-硬膜外阻滞复合麻醉(CGEA)模式，报道于下。
资料与方法
选择手术野有粘连、肥胖、合作欠佳的上腹、胸部和冗长的下肢骨科手术患者65(男19，女46)例。年龄(47.85±3.26)岁，体重(58.28±1.91)kg，ASAⅠ～Ⅲ级，麻醉时间(195.65±15.63)分钟，手术时间(160.55±15.90)分钟。
, 百拇医药
术前60分钟肌注安定、阿托品，入室硬膜外腔穿刺，置入硬膜外导管，2%利多卡因5ml为试验量，随即以硫喷妥钠、芬太尼、琥珀胆碱静注诱导，气管内插管。开始控制性机械通气(CMV)，高流量N2O/O2(4∶2L.min-1)诱导10～15分钟后，以低流量N2O/O2(0.3∶0.3L.min-1)，60%N2O维持麻醉，同时吸入1%异氟醚(ISO)。1%普鲁卡因(1mg.kg-1.min-1)静脉恒速输注至术毕。即可开始手术，为麻醉第Ⅰ阶段。静脉较快输注乳酸钠林格氏液500～1 000ml，循环状态稳定前提下，向硬膜外腔分次注入2%利多卡因(每次5ml)，硬膜外麻醉(EA)逐渐起充分作用；不补充肌松、镇痛药和催眠-镇静药，只吸入N2O-ISO和Procaine维持麻醉，待自主呼吸恢复，ISO减至0.5%，施行辅助呼吸，为麻醉第Ⅱ阶段。主要手术步骤完成至术毕为麻醉第Ⅲ阶段，先后停吸入ISO和N2O，缝皮毕停输注普鲁卡因，以高流量氧气洗出ISO和N2O，清醒后拔除气管导管，送返外科病房。术后随访询问病人是否回忆起术中经过，并以布比卡因(0.055%)-芬太尼(0.368mg/ml)实施硬膜外自调 镇痛(PTA)。
, 百拇医药
以TaemaAlys麻醉机(法国)施行麻醉和CMV，该机设有ORMc装置，设定吸入氧浓度(FIO2)下限为0.3。连续监测ECG、HR、BP、SpO2、PETCO2、RR、VT、VE。数据用均值±标准误(±Sx)表示。
结 果
本法仅在诱导时静注硫喷妥钠(5.8±0.13)mg/kg、芬太尼(2.64±0.05)μg/kg、琥珀胆碱(1.96±0.02)mg/kg。其中39例在切皮前及摆侧(翻)身体位时给阿曲库铵(23.67±1.76)mg。硬膜外腔注入2%利多卡因(26.18±1.81)ml，其中18例加0.5%布比卡因(7.50±1.11)ml。
麻醉期间循环、呼吸平稳(见表1)。探查腹内脏器及剥离骨膜时亦未见循环系统显著的反应。第Ⅰ阶段血压、心率波动范围为基础值的20%及19.1%，为喉镜及气管内插管刺激所致。第Ⅱ、Ⅲ阶段波动分别为16.3%、8.43%和9%、9.25%。诱导后72分钟自主呼吸恢复，病人并无肢体及身躯扭动等浅麻醉表现。自主呼吸条件下PETCO2及SpO2均维持在正常范围内。
, 百拇医药
表1 三阶段血压、心率及呼吸参数(±Sx) 阶段 Ⅰ Ⅱ Ⅲ
最高 最低 最高 最低 最高 最低
时间(min) 72.7±5.69 74.94±11.67 34.89±1.85
血压(mmHg)
125.00±4.15 100.50±2.59 120.70±2.14 101.14±20.7 118.82±5.34 108.18±2.76
心率(次/分) 94.09±3.03 76.12±2.08 86.54±2.47 75.2±2.34 84.05±2.78 76.275±2.76
呼吸(次/分) 12 23.53±1.96 18.40±0.96 24.38±1.10 19.75±0.81
, 百拇医药
SpO2(%) 99.18±0.00 98.09±0.16 98.54±0.17 97.36±0.26 98.52±0.21 97.61±0.26
PETCO2(mmHg) 36.27±0.97 31.77±0.77 37.68±0.17 32.36±0.92 37.43±0.22 32.33±1.10
VT(ml) 473.50±7.50 361.08±8.33 562.5±55.00 390.00±37.50 574.00±47.20 326.00±54.30
VE(L/min) 5.67±0.45 4.43±0.34 6.75±0.66 4.68±0.45 6.10±0.50 5.25±0.44
拔管前、后即时所有病人均能应召睁眼，拔除导管后2～5分钟可根据指令睁眼、张口、伸舌。送返外科病房后定向力恢复，能抬头、应答。术后自调镇痛时间(52.45±4.08)小时，VAS维持在(0.6±0.116)cm。
, 百拇医药
讨 论
本CGEA模式将手术麻醉全过程分为三个阶段，各阶段对麻醉深度有不同的要求。第Ⅰ阶段，全麻诱导后麻醉深度迅速达到约1.3～1.5MAC(N2O 0.6MAC，Procaine 0.4MAC[3]，芬太尼及ISO相加约0.3～0.5MAC)。此阶段的特点是将GA与EA对血压和心率的影响在时间上分开，即全麻迅速达1.3～1.5MAC，然后在容量负荷基础上分次注入利多卡因，以免两者对循环抑制作用相重叠，所以循环状态稳定。第Ⅱ阶段EA已逐渐起充分作用，硫喷妥钠、芬太尼、阿曲库铵血药浓度渐下降，ISO吸入浓度减低至0.5%或停吸ISO，GA逐渐减浅。N2O-ISO-Procaine三者相加总和约1.0～1.2MAC，自主呼吸逐渐恢复充分(表1)。此阶段肌松剂作用大部消失，松弛已十分满意(EA)，麻醉作用充分。第Ⅲ阶段主要以EA维持麻醉和肌松，术后随访所有病人并无对术中经过知晓和记忆，提示N2O-Procaine复合对部分病人已有良好的催眠镇静及遗忘作用。据研究，EA复合ISO，ISO的清醒MAC由0.31%降至0.18%[4]，本文结果与之相符。本文在1%普鲁卡因中并未按习用的方法加入肌松药和镇痛药，亦不递减输注速度。
, 百拇医药
本CGEA模式满足了Woodbridge提出的麻醉四成分。第Ⅰ阶段主要以充分的全麻(约1.3～1.5MAC)麻醉。第Ⅱ、Ⅲ阶段EA获得较充分阻滞手术创伤传入中枢的伤害性刺激冲动，充分肌松，全麻深度逐渐减浅。显著减少了全麻药、镇痛镇静药和肌松药的用量及其残留作用，病人早期迅速清醒，呼吸功能恢复充分。术后持续自调镇痛又促进了肠胃功能恢复和良好术后镇痛效果。由于近年术后硬膜外镇痛获得普遍接受，CGEA模式可能成为普及的趋势。
参考文献
1 Torri G.Update on modern inhalation anaesthetics.An International Symposium，Milan，1989，6.
2 Glaso PSA.Intravenous infusion techniques：how to do it and why we should do it .Can J Anaesth，1998，45：R117-227.
3 顾振华，刘克约，于志岩.静脉普鲁卡因对氨氟醚的肺泡最低浓度(MAC)的影响——普鲁卡因MAC之测定.中华麻醉学杂志，1985，264.
4 Inagaki Y，Mashimo T，Kvzukawa A，et al.Epidural lidocaine delays arousal from isoflurane anesthesia.Anesth Analg，1994，79：368-372.
(收稿：1998-11-10 修回：1999-, 百拇医药
字富雁、朱蕾、温增哲 650021 昆明市，云南省中医院；李彦 成都军区总医院
关键词:
全麻(GA)加硬膜外阻滞(EA)如何组合，全麻深度如何调控才合理值得探讨。我们根据全麻的四项成分即镇痛、镇静-催眠、肌松及阻滞反射[1]，以及药效学、药代学知识[2]，摸索出全麻-硬膜外阻滞复合麻醉(CGEA)模式，报道于下。
资料与方法
选择手术野有粘连、肥胖、合作欠佳的上腹、胸部和冗长的下肢骨科手术患者65(男19，女46)例。年龄(47.85±3.26)岁，体重(58.28±1.91)kg，ASAⅠ～Ⅲ级，麻醉时间(195.65±15.63)分钟，手术时间(160.55±15.90)分钟。
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术前60分钟肌注安定、阿托品，入室硬膜外腔穿刺，置入硬膜外导管，2%利多卡因5ml为试验量，随即以硫喷妥钠、芬太尼、琥珀胆碱静注诱导，气管内插管。开始控制性机械通气(CMV)，高流量N2O/O2(4∶2L.min-1)诱导10～15分钟后，以低流量N2O/O2(0.3∶0.3L.min-1)，60%N2O维持麻醉，同时吸入1%异氟醚(ISO)。1%普鲁卡因(1mg.kg-1.min-1)静脉恒速输注至术毕。即可开始手术，为麻醉第Ⅰ阶段。静脉较快输注乳酸钠林格氏液500～1 000ml，循环状态稳定前提下，向硬膜外腔分次注入2%利多卡因(每次5ml)，硬膜外麻醉(EA)逐渐起充分作用；不补充肌松、镇痛药和催眠-镇静药，只吸入N2O-ISO和Procaine维持麻醉，待自主呼吸恢复，ISO减至0.5%，施行辅助呼吸，为麻醉第Ⅱ阶段。主要手术步骤完成至术毕为麻醉第Ⅲ阶段，先后停吸入ISO和N2O，缝皮毕停输注普鲁卡因，以高流量氧气洗出ISO和N2O，清醒后拔除气管导管，送返外科病房。术后随访询问病人是否回忆起术中经过，并以布比卡因(0.055%)-芬太尼(0.368mg/ml)实施硬膜外自调 镇痛(PTA)。
, 百拇医药
以TaemaAlys麻醉机(法国)施行麻醉和CMV，该机设有ORMc装置，设定吸入氧浓度(FIO2)下限为0.3。连续监测ECG、HR、BP、SpO2、PETCO2、RR、VT、VE。数据用均值±标准误(±Sx)表示。
结 果
本法仅在诱导时静注硫喷妥钠(5.8±0.13)mg/kg、芬太尼(2.64±0.05)μg/kg、琥珀胆碱(1.96±0.02)mg/kg。其中39例在切皮前及摆侧(翻)身体位时给阿曲库铵(23.67±1.76)mg。硬膜外腔注入2%利多卡因(26.18±1.81)ml，其中18例加0.5%布比卡因(7.50±1.11)ml。
麻醉期间循环、呼吸平稳(见表1)。探查腹内脏器及剥离骨膜时亦未见循环系统显著的反应。第Ⅰ阶段血压、心率波动范围为基础值的20%及19.1%，为喉镜及气管内插管刺激所致。第Ⅱ、Ⅲ阶段波动分别为16.3%、8.43%和9%、9.25%。诱导后72分钟自主呼吸恢复，病人并无肢体及身躯扭动等浅麻醉表现。自主呼吸条件下PETCO2及SpO2均维持在正常范围内。
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表1 三阶段血压、心率及呼吸参数(±Sx) 阶段 Ⅰ Ⅱ Ⅲ
最高 最低 最高 最低 最高 最低
时间(min) 72.7±5.69 74.94±11.67 34.89±1.85
血压(mmHg)
125.00±4.15 100.50±2.59 120.70±2.14 101.14±20.7 118.82±5.34 108.18±2.76
心率(次/分) 94.09±3.03 76.12±2.08 86.54±2.47 75.2±2.34 84.05±2.78 76.275±2.76
呼吸(次/分) 12 23.53±1.96 18.40±0.96 24.38±1.10 19.75±0.81
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SpO2(%) 99.18±0.00 98.09±0.16 98.54±0.17 97.36±0.26 98.52±0.21 97.61±0.26
PETCO2(mmHg) 36.27±0.97 31.77±0.77 37.68±0.17 32.36±0.92 37.43±0.22 32.33±1.10
VT(ml) 473.50±7.50 361.08±8.33 562.5±55.00 390.00±37.50 574.00±47.20 326.00±54.30
VE(L/min) 5.67±0.45 4.43±0.34 6.75±0.66 4.68±0.45 6.10±0.50 5.25±0.44
拔管前、后即时所有病人均能应召睁眼，拔除导管后2～5分钟可根据指令睁眼、张口、伸舌。送返外科病房后定向力恢复，能抬头、应答。术后自调镇痛时间(52.45±4.08)小时，VAS维持在(0.6±0.116)cm。
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讨 论
本CGEA模式将手术麻醉全过程分为三个阶段，各阶段对麻醉深度有不同的要求。第Ⅰ阶段，全麻诱导后麻醉深度迅速达到约1.3～1.5MAC(N2O 0.6MAC，Procaine 0.4MAC[3]，芬太尼及ISO相加约0.3～0.5MAC)。此阶段的特点是将GA与EA对血压和心率的影响在时间上分开，即全麻迅速达1.3～1.5MAC，然后在容量负荷基础上分次注入利多卡因，以免两者对循环抑制作用相重叠，所以循环状态稳定。第Ⅱ阶段EA已逐渐起充分作用，硫喷妥钠、芬太尼、阿曲库铵血药浓度渐下降，ISO吸入浓度减低至0.5%或停吸ISO，GA逐渐减浅。N2O-ISO-Procaine三者相加总和约1.0～1.2MAC，自主呼吸逐渐恢复充分(表1)。此阶段肌松剂作用大部消失，松弛已十分满意(EA)，麻醉作用充分。第Ⅲ阶段主要以EA维持麻醉和肌松，术后随访所有病人并无对术中经过知晓和记忆，提示N2O-Procaine复合对部分病人已有良好的催眠镇静及遗忘作用。据研究，EA复合ISO，ISO的清醒MAC由0.31%降至0.18%[4]，本文结果与之相符。本文在1%普鲁卡因中并未按习用的方法加入肌松药和镇痛药，亦不递减输注速度。
, 百拇医药
本CGEA模式满足了Woodbridge提出的麻醉四成分。第Ⅰ阶段主要以充分的全麻(约1.3～1.5MAC)麻醉。第Ⅱ、Ⅲ阶段EA获得较充分阻滞手术创伤传入中枢的伤害性刺激冲动，充分肌松，全麻深度逐渐减浅。显著减少了全麻药、镇痛镇静药和肌松药的用量及其残留作用，病人早期迅速清醒，呼吸功能恢复充分。术后持续自调镇痛又促进了肠胃功能恢复和良好术后镇痛效果。由于近年术后硬膜外镇痛获得普遍接受，CGEA模式可能成为普及的趋势。
参考文献
1 Torri G.Update on modern inhalation anaesthetics.An International Symposium，Milan，1989，6.
2 Glaso PSA.Intravenous infusion techniques：how to do it and why we should do it .Can J Anaesth，1998，45：R117-227.
3 顾振华，刘克约，于志岩.静脉普鲁卡因对氨氟醚的肺泡最低浓度(MAC)的影响——普鲁卡因MAC之测定.中华麻醉学杂志，1985，264.
4 Inagaki Y，Mashimo T，Kvzukawa A，et al.Epidural lidocaine delays arousal from isoflurane anesthesia.Anesth Analg，1994，79：368-372.
(收稿：1998-11-10 修回：1999-, 百拇医药