血糖水平与脑卒中意识障碍及近期预后的关系
http://www.100md.com
王 安
关键词 脑血管意外； 血糖； 意识碍障
急性脑卒中常表现为意识障碍，严重神经功能缺损和生命体征的变化。临床上观察到其发病早期常伴有血糖增高。本研究旨在了解早期血糖水平与脑卒中意识障碍及近期预后的关系。
1 对象及方法
1.1 研究对象 1994年1月至1998年6月我院住院病人118例，均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，经CT，MRI证实为脑卒中，并排除糖尿病及其他影响血糖的因素。所有病例均为大脑半球卒中，以排除不同部位脑卒中对血糖水平的影响。其中脑梗塞69例，男41例，女28例，年龄48～71岁，平均60.4±7.8岁，血糖增高10例，昏迷6例，死亡4例。脑出血49例，男28例，女21例，年龄41～70岁，平均50.4±9.6岁，血糖增高34例，昏迷21例，死亡15例。
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1.2 研究方法 发病后24～72 h内进行空腹静脉血糖测定。采用葡萄糖氧化酶法，正常参考值为3.9～6.4 mmol/L，大于6.4 mmol/L视为血糖增高。按血糖高低分为高血糖组和非高血糖组；按抽血时意识状况分为昏迷组和非昏迷组(包括神志清楚、嗜睡和昏睡)；按近期预后分为死亡组和存活组。统计学分析采用t检验及卡方检验。
2 结果
2.1 不同意识状况及预后患者血糖水平比较 脑梗塞和脑出血早期血糖均值水平昏迷组和死亡组比非昏迷组和存活组明显增高。两者比较差异有显著性(t值分别为6.305，6.383，4.694，5.914，均P<0.01)。昏迷组和死亡组中脑梗塞与脑出血血糖均值平比较差异无显著性(t值分别为0.370，0.113，均P>0.05)。见表1。
表1 不同意识状况及预后患者血糖值比较*(mmol/L,±s)
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组 别 n 意识状况 预后
非昏迷 昏 迷 存 活 死 亡
脑梗塞 69 5.44±2.15(63) 11.84±4.28(6) 5.38±1.44(65) 11.39±5.51(4)
脑出血 49 6.28±3.21(28) 11.14±4.04(21) 6.58±2.39(34) 11.64±3.48(15)
*()内为例数
2.2 不同血糖组昏迷与预后情况比较 见表2。高血糖组脑梗塞与脑出血昏迷发生率及病死率明显较非高血糖组高，经卡方检验，差异有显著性(χ2值分别为19.41，9.53，7.90，4.32，前三者均P<0.01，后者P<0.05)。在高血糖情况下，脑梗塞的昏迷发生率和病死率与脑出血比较，差异无显著性(χ2值分别为0.25，0.07，均P>0.05)。
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表2 不同血糖组昏迷发生情况及近期预后(例，%)
组 别 n 昏迷数(%) 非昏迷数 死亡数(%) 存活数
非高血糖 脑梗塞 59 1(1.69) 58 1(1.69) 58
脑出血 15 1(6.67) 14 1(6.67) 14
高血糖 脑梗塞 10 5(50.00) 5 3(30.00) 7
脑出血 34 20(58.82) 14 14(41.18) 20
3 讨论
脑卒中急性期的高血糖状态已证实[1]，目前一般认为是由于应激反应所引起。脑出血后由于颅内压增高可直接或间接地影响下丘脑-垂体-靶腺轴的结构及其功能，使体内胰岛素及胰高血糖素等激素平衡遭受破坏，可引起应激性高血糖[2]。刘兴刚等[1]对954例急性脑卒中病人在发病后3 d内进行空腹血糖 测定，发现神经功能损害严重和大面积梗塞患者血糖水平上升，提示高血糖 水平与不良预后有关。Courter-Myers[3]对动物进行实验性脑梗塞研究发现，结扎大脑中动脉前灌注高渗糖组动物的梗塞灶明显大于灌注生理盐水组动物的梗塞灶，并发现脑水肿加重，病死率增加。本文结果说明脑损害的程度及不良预后与应激反应的程度有关，而与脑卒中的性质无关。该结果与有关研究证明的脑卒中患者部分存在潜在性高血糖的发现并不矛盾，不排除应激性高血糖和潜在性高血糖共同存在的可能性[1]。对高血糖存活组27例动态观察发现，大部分病人治疗后血糖在2周内恢复正常，仅2例病人(7.4%)治疗后血糖仍不能恢复正常，考虑与潜在性高血糖有关。
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高血糖水平加重脑卒中后的脑损伤的原因在于脑缺血组织的损害及功能恢复与氢离子的调节有密切关系，缺血时氢离子调节受到严重抑制，无氧酵解的增加造成了组织内乳酸和二氧化碳的大量堆积，能量代谢受到抑制；而高血糖的存在增加糖酵解，从而加重代谢性酸中毒，造成脑损害加重[4]。有文献报道自由基损伤是其中的一个重要途径。与此相反，胰岛素能通过降低血糖浓度，并降低脑组织细胞膜对葡萄糖的摄取率，减少脑细胞内糖贮存，消除产生乳酸之底物，从根本上纠正细胞内酸中毒[5]。同时消除脂质过氧化自由基，从而达到对脑卒中时神经系统功能的保护和改善作用。何种程度的血糖增高才会导致脑卒中病情加重，目前尚无定论。结合本研究结果认为，血糖水平在6.4 mmol/L以下时，其预后较好。
作者认为，急性脑卒中早期高血糖水平可做为了解病情、判断预后及指导治疗的重要参考因素。临床工作中尽量避免引起血糖增高的因素，如静滴高渗糖，同时建议使用胰岛素，尽快使血糖控制在正常范围以内，以减轻高血糖对脑卒中患者的脑损伤，从而达到降低临床病死率的目的。
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作者单位： 安徽省安庆石化医院(安庆 246001)
参考文献
1 刘兴洲，郭玉璞，马振亮，等.高血糖与急性脑卒中.中华神经精神科杂志，1995，5：285
2 O´ Neill PA.Stress hormone and blood glucose response following acute stroke in the elderly.Stroke,1991,22:842
3 De Courter-Myers G,Myers RE.Hyperglycemia enlarges infarct size in cerebrovascular occlusion in cats.Stroke,1988,19:628
4 Araki N,Greenberg JH,Sladky JT,et al.The effect of hyperglycemia on intracellular in stroke.J Cereb Blood Metab,1992,12:469
5 Da Vauton-Myora GM.Normaglycemia (not hyperglycemia)optimizes outcome from middle cerebral artery occlusion.J Cereb Blood Metalb,1994,14:227
(19880922 收稿)
湖南医学
HUNAN MEDICAL JOURNAL
1999年 第16卷 第2期 Vol.16 No.2 1999, 百拇医药
关键词 脑血管意外； 血糖； 意识碍障
急性脑卒中常表现为意识障碍，严重神经功能缺损和生命体征的变化。临床上观察到其发病早期常伴有血糖增高。本研究旨在了解早期血糖水平与脑卒中意识障碍及近期预后的关系。
1 对象及方法
1.1 研究对象 1994年1月至1998年6月我院住院病人118例，均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，经CT，MRI证实为脑卒中，并排除糖尿病及其他影响血糖的因素。所有病例均为大脑半球卒中，以排除不同部位脑卒中对血糖水平的影响。其中脑梗塞69例，男41例，女28例，年龄48～71岁，平均60.4±7.8岁，血糖增高10例，昏迷6例，死亡4例。脑出血49例，男28例，女21例，年龄41～70岁，平均50.4±9.6岁，血糖增高34例，昏迷21例，死亡15例。
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1.2 研究方法 发病后24～72 h内进行空腹静脉血糖测定。采用葡萄糖氧化酶法，正常参考值为3.9～6.4 mmol/L，大于6.4 mmol/L视为血糖增高。按血糖高低分为高血糖组和非高血糖组；按抽血时意识状况分为昏迷组和非昏迷组(包括神志清楚、嗜睡和昏睡)；按近期预后分为死亡组和存活组。统计学分析采用t检验及卡方检验。
2 结果
2.1 不同意识状况及预后患者血糖水平比较 脑梗塞和脑出血早期血糖均值水平昏迷组和死亡组比非昏迷组和存活组明显增高。两者比较差异有显著性(t值分别为6.305，6.383，4.694，5.914，均P<0.01)。昏迷组和死亡组中脑梗塞与脑出血血糖均值平比较差异无显著性(t值分别为0.370，0.113，均P>0.05)。见表1。
表1 不同意识状况及预后患者血糖值比较*(mmol/L,±s)
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组 别 n 意识状况 预后
非昏迷 昏 迷 存 活 死 亡
脑梗塞 69 5.44±2.15(63) 11.84±4.28(6) 5.38±1.44(65) 11.39±5.51(4)
脑出血 49 6.28±3.21(28) 11.14±4.04(21) 6.58±2.39(34) 11.64±3.48(15)
*()内为例数
2.2 不同血糖组昏迷与预后情况比较 见表2。高血糖组脑梗塞与脑出血昏迷发生率及病死率明显较非高血糖组高，经卡方检验，差异有显著性(χ2值分别为19.41，9.53，7.90，4.32，前三者均P<0.01，后者P<0.05)。在高血糖情况下，脑梗塞的昏迷发生率和病死率与脑出血比较，差异无显著性(χ2值分别为0.25，0.07，均P>0.05)。
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表2 不同血糖组昏迷发生情况及近期预后(例，%)
组 别 n 昏迷数(%) 非昏迷数 死亡数(%) 存活数
非高血糖 脑梗塞 59 1(1.69) 58 1(1.69) 58
脑出血 15 1(6.67) 14 1(6.67) 14
高血糖 脑梗塞 10 5(50.00) 5 3(30.00) 7
脑出血 34 20(58.82) 14 14(41.18) 20
3 讨论
脑卒中急性期的高血糖状态已证实[1]，目前一般认为是由于应激反应所引起。脑出血后由于颅内压增高可直接或间接地影响下丘脑-垂体-靶腺轴的结构及其功能，使体内胰岛素及胰高血糖素等激素平衡遭受破坏，可引起应激性高血糖[2]。刘兴刚等[1]对954例急性脑卒中病人在发病后3 d内进行空腹血糖 测定，发现神经功能损害严重和大面积梗塞患者血糖水平上升，提示高血糖 水平与不良预后有关。Courter-Myers[3]对动物进行实验性脑梗塞研究发现，结扎大脑中动脉前灌注高渗糖组动物的梗塞灶明显大于灌注生理盐水组动物的梗塞灶，并发现脑水肿加重，病死率增加。本文结果说明脑损害的程度及不良预后与应激反应的程度有关，而与脑卒中的性质无关。该结果与有关研究证明的脑卒中患者部分存在潜在性高血糖的发现并不矛盾，不排除应激性高血糖和潜在性高血糖共同存在的可能性[1]。对高血糖存活组27例动态观察发现，大部分病人治疗后血糖在2周内恢复正常，仅2例病人(7.4%)治疗后血糖仍不能恢复正常，考虑与潜在性高血糖有关。
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高血糖水平加重脑卒中后的脑损伤的原因在于脑缺血组织的损害及功能恢复与氢离子的调节有密切关系，缺血时氢离子调节受到严重抑制，无氧酵解的增加造成了组织内乳酸和二氧化碳的大量堆积，能量代谢受到抑制；而高血糖的存在增加糖酵解，从而加重代谢性酸中毒，造成脑损害加重[4]。有文献报道自由基损伤是其中的一个重要途径。与此相反，胰岛素能通过降低血糖浓度，并降低脑组织细胞膜对葡萄糖的摄取率，减少脑细胞内糖贮存，消除产生乳酸之底物，从根本上纠正细胞内酸中毒[5]。同时消除脂质过氧化自由基，从而达到对脑卒中时神经系统功能的保护和改善作用。何种程度的血糖增高才会导致脑卒中病情加重，目前尚无定论。结合本研究结果认为，血糖水平在6.4 mmol/L以下时，其预后较好。
作者认为，急性脑卒中早期高血糖水平可做为了解病情、判断预后及指导治疗的重要参考因素。临床工作中尽量避免引起血糖增高的因素，如静滴高渗糖，同时建议使用胰岛素，尽快使血糖控制在正常范围以内，以减轻高血糖对脑卒中患者的脑损伤，从而达到降低临床病死率的目的。
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作者单位： 安徽省安庆石化医院(安庆 246001)
参考文献
1 刘兴洲，郭玉璞，马振亮，等.高血糖与急性脑卒中.中华神经精神科杂志，1995，5：285
2 O´ Neill PA.Stress hormone and blood glucose response following acute stroke in the elderly.Stroke,1991,22:842
3 De Courter-Myers G,Myers RE.Hyperglycemia enlarges infarct size in cerebrovascular occlusion in cats.Stroke,1988,19:628
4 Araki N,Greenberg JH,Sladky JT,et al.The effect of hyperglycemia on intracellular in stroke.J Cereb Blood Metab,1992,12:469
5 Da Vauton-Myora GM.Normaglycemia (not hyperglycemia)optimizes outcome from middle cerebral artery occlusion.J Cereb Blood Metalb,1994,14:227
(19880922 收稿)
湖南医学
HUNAN MEDICAL JOURNAL
1999年 第16卷 第2期 Vol.16 No.2 1999, 百拇医药