血液稀释疗法治疗高粘滞血症100例分析
http://www.100md.com
谢小莉 丁 莉
我们应用血液稀释疗法治疗高粘滞血症100例，以评价此疗法对改善高粘滞血症的疗效。
1 资料与方法
1.1 临床资料：本组患者共100例，均为我科1996年6月～1998年6月收治的住院患者。男64例，女36例；平均年龄59.7±9.3岁。伴高血压病20例，冠心病31例，脑梗塞39例，糖尿病10例。高粘滞血症诊断标准为血液流变学指标明显异常。
1.2 治疗方法：取肘正中静脉消毒后采血。采血量根据公式：体重×75×1/5+150，一般以全身血量的15%～20%计算。大多数病人静脉采血600～1000ml。平均800ml，多分3次完成。一次采血，一般不超过350ml。采血的同时另取静脉等溶等速的输入稀释液(706代血浆500ml+10%氯化钾10ml+10%葡萄糖酸钙10ml+11.2%乳酸钠40ml)，采出的血液约1/3～1/4经高氧量子照射5分钟后回输，根据细胞压积及血脂，一周后再行第2次血稀治疗，方法同上。每位患者视病情做2～4次治疗，大多数为3次。
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1.3 检测项目与方法：血液流变学测定应用BRC-51型血液流变仪，检测血液粘度，细胞压积，血液还原粘度，血浆粘度，纤维蛋白原，血细胞刚性指数，红细胞变形系数，红细胞聚集系数，微循环滞留时间，血栓形成系数。血脂采用酶法测定，血清试剂盒为东瓯生物工程试剂仪器厂提供。
1.4 统计学方法：数据处理用均数±标准差表示，采用配对t检验。
2 结果
治疗前后血液流变学、血脂变化见表1、2。
表1 血稀治疗前后血液流变学指标对比
治疗前 治疗后 t P
血液粘度(mpa.s) 5.36±0.59 4.68±0.50 6.18 <0.01
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细胞压积(voi) 0.51±0.04 0.46±0.04 6.25 <0.01
血液还原粘度(mpa.s) 8.49±0.89 7.82±0.56 4.53 <0.01
血浆粘度(mpa.s) 1.55±0.19 1.45±0.12 3.21 <0.01
纤维蛋白原(g/L) 2.65±0.74 2.26±0.53 3.05 <0.01
红细胞刚性指数 5.05±0.73 4.59±0.69 3.25 <0.01
红细胞变形系数 1.18±0.15 1.02±0.15 5.16 <0.01
血细胞聚集系数 0.75±0.21 0.61±0.10 4.29 <0.01
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微循环滞留时间(s) 21.76±7.92 17.68±5.01 3.08 <0.01
血栓形成系数 0.87±0.23 0.68±0.13 5.11 <0.01
表2 血稀治疗前后血脂指标对比(mmol/L)
治疗前 治疗后 t P
甘油三酯 2.13±1.05 1.38±0.64 4.31 <0.01
胆固醇 5.48±1.27 4.69±0.87 3.62 <0.01
血稀治疗后血液流变学10项指标及血脂2项指标比治疗前显著降低P均<0.01。
3 讨论
, 百拇医药
高粘滞血症是由一个或数个血液粘滞因素升高所致的临床综合征。影响血液粘度增高的主要因素有血细胞压积，尤其是红细胞压积增高，红细胞聚集性及刚性增强，变形能力减弱，血浆粘度增高。其中，红细胞数量的多少，即压积的高低是影响血液粘度的首要因素〔1〕。血液粘度增高，血流变慢，内皮细胞受损，血管渗出增加，微血栓形成，血流受阻，血管局部缺血、缺氧、增厚变硬，最终导致动脉硬化，引起心肾脑肝脾等重要器官病变〔2〕。因此治疗高粘滞血症，改善微循环障碍具有重要意义。
血液稀释疗法是在维持总血量不变的前提下通过减少红细胞数量，降低红细胞压积来降低血液粘度的血液流变学疗法。同时应用低粘度的706代血浆来置换具有高粘度的患者血浆，可降低血浆脂质及纤维蛋白原，使血浆粘度降低。纤维蛋白原的降低使吸附于红细胞表面的桥联大分子减少，红细胞聚集性降低，变形能力增强，使全血粘度明显下降，从而加速血流，改善血液流变学性质和微循环障碍。
本文100例高粘滞血症患者，经血液稀释治疗后血液流变学及血脂参数均有明显改善(P<0.01)，且操作简便，安全，无毒副作用，表明血稀疗法是改善高粘滞血症的有效方法，易于临床推广应用。
, 百拇医药
作者单位：谢小莉 丁 莉(宁夏银川市第二医院 750011)
参考文献
1 王天佑主编.血液流变学.乌鲁木齐：新疆人民卫生出版社，1989.117
2 朱玉琳.高粘滞综合征病机与微循环障碍相关性.临床荟萃，1999，14(1)：37～39
责编：杨自革
(收稿：1999—03—04)
宁夏医学杂志
NINGXIA MEDICAL JOURNAL
1999年 第21卷 第7期 Vol.21 No.7 1999, 百拇医药
我们应用血液稀释疗法治疗高粘滞血症100例，以评价此疗法对改善高粘滞血症的疗效。
1 资料与方法
1.1 临床资料：本组患者共100例，均为我科1996年6月～1998年6月收治的住院患者。男64例，女36例；平均年龄59.7±9.3岁。伴高血压病20例，冠心病31例，脑梗塞39例，糖尿病10例。高粘滞血症诊断标准为血液流变学指标明显异常。
1.2 治疗方法：取肘正中静脉消毒后采血。采血量根据公式：体重×75×1/5+150，一般以全身血量的15%～20%计算。大多数病人静脉采血600～1000ml。平均800ml，多分3次完成。一次采血，一般不超过350ml。采血的同时另取静脉等溶等速的输入稀释液(706代血浆500ml+10%氯化钾10ml+10%葡萄糖酸钙10ml+11.2%乳酸钠40ml)，采出的血液约1/3～1/4经高氧量子照射5分钟后回输，根据细胞压积及血脂，一周后再行第2次血稀治疗，方法同上。每位患者视病情做2～4次治疗，大多数为3次。
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1.3 检测项目与方法：血液流变学测定应用BRC-51型血液流变仪，检测血液粘度，细胞压积，血液还原粘度，血浆粘度，纤维蛋白原，血细胞刚性指数，红细胞变形系数，红细胞聚集系数，微循环滞留时间，血栓形成系数。血脂采用酶法测定，血清试剂盒为东瓯生物工程试剂仪器厂提供。
1.4 统计学方法：数据处理用均数±标准差表示，采用配对t检验。
2 结果
治疗前后血液流变学、血脂变化见表1、2。
表1 血稀治疗前后血液流变学指标对比
治疗前 治疗后 t P
血液粘度(mpa.s) 5.36±0.59 4.68±0.50 6.18 <0.01
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细胞压积(voi) 0.51±0.04 0.46±0.04 6.25 <0.01
血液还原粘度(mpa.s) 8.49±0.89 7.82±0.56 4.53 <0.01
血浆粘度(mpa.s) 1.55±0.19 1.45±0.12 3.21 <0.01
纤维蛋白原(g/L) 2.65±0.74 2.26±0.53 3.05 <0.01
红细胞刚性指数 5.05±0.73 4.59±0.69 3.25 <0.01
红细胞变形系数 1.18±0.15 1.02±0.15 5.16 <0.01
血细胞聚集系数 0.75±0.21 0.61±0.10 4.29 <0.01
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微循环滞留时间(s) 21.76±7.92 17.68±5.01 3.08 <0.01
血栓形成系数 0.87±0.23 0.68±0.13 5.11 <0.01
表2 血稀治疗前后血脂指标对比(mmol/L)
治疗前 治疗后 t P
甘油三酯 2.13±1.05 1.38±0.64 4.31 <0.01
胆固醇 5.48±1.27 4.69±0.87 3.62 <0.01
血稀治疗后血液流变学10项指标及血脂2项指标比治疗前显著降低P均<0.01。
3 讨论
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高粘滞血症是由一个或数个血液粘滞因素升高所致的临床综合征。影响血液粘度增高的主要因素有血细胞压积，尤其是红细胞压积增高，红细胞聚集性及刚性增强，变形能力减弱，血浆粘度增高。其中，红细胞数量的多少，即压积的高低是影响血液粘度的首要因素〔1〕。血液粘度增高，血流变慢，内皮细胞受损，血管渗出增加，微血栓形成，血流受阻，血管局部缺血、缺氧、增厚变硬，最终导致动脉硬化，引起心肾脑肝脾等重要器官病变〔2〕。因此治疗高粘滞血症，改善微循环障碍具有重要意义。
血液稀释疗法是在维持总血量不变的前提下通过减少红细胞数量，降低红细胞压积来降低血液粘度的血液流变学疗法。同时应用低粘度的706代血浆来置换具有高粘度的患者血浆，可降低血浆脂质及纤维蛋白原，使血浆粘度降低。纤维蛋白原的降低使吸附于红细胞表面的桥联大分子减少，红细胞聚集性降低，变形能力增强，使全血粘度明显下降，从而加速血流，改善血液流变学性质和微循环障碍。
本文100例高粘滞血症患者，经血液稀释治疗后血液流变学及血脂参数均有明显改善(P<0.01)，且操作简便，安全，无毒副作用，表明血稀疗法是改善高粘滞血症的有效方法，易于临床推广应用。
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作者单位：谢小莉 丁 莉(宁夏银川市第二医院 750011)
参考文献
1 王天佑主编.血液流变学.乌鲁木齐：新疆人民卫生出版社，1989.117
2 朱玉琳.高粘滞综合征病机与微循环障碍相关性.临床荟萃，1999，14(1)：37～39
责编：杨自革
(收稿：1999—03—04)
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1999年 第21卷 第7期 Vol.21 No.7 1999, 百拇医药