2003年欧洲高血压协会—欧洲心脏病学协会动脉高血压治疗指南(六)
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继发性高血压的筛查
一小部分(不到5%到10%)成年高血压患者有导致血压升高的特殊原因。通过询问临床病史、查体及常规实验室检查(框4—6)可以对继发性高血压进行简单筛查。此外，血压严重升高、起病突然和对药物治疗效果欠佳常提示存在继发性高血压，这些病人必须进行下面将论述的特殊诊断技术检查：
肾实质性高血压
肾实质疾病是引起继发性高血压最常见的原因。如果查体时扪及上腹部类似多囊肾的包块，则应行腹部B检查；对肾脏解剖结构的检查，肾脏B超几乎完全替代了泌尿系统的静脉造影，肾脏B超为无创伤检查，能提供包括肾脏大小、形状、皮质厚度、有无尿道梗阻或肾脏肿块等在内的所有必需的资料，而泌尿系统的静脉造影需要注射有潜在肾毒性的显影剂。评价肾实质疾病患者的肾功能，应当测定尿蛋白，尿红细胞、白细胞以及血清肌酐水平，所有高血压患者均应进行这些检查。如果多次尿液检查和血肌酐检查结果均正常，则可以排除肾实质疾病。应通过显微镜检查证实尿中的红细胞和白细胞。如果筛查实验阳性，应进一步进行有关肾脏疾病的详细检查。
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肾血管性高血压
肾血管疾病是引起继发性高血压的第二大原因。肾动脉狭窄的病因约75%是由动脉粥样硬化(尤其是劳年人群)，纤维肌性发育不良约占25%(是青年人中最常见的类型)。肾动脉狭窄的体征为腹部血管杂音、低钾血症、红细胞增多症和肾功能进行性衰退，但是并非大部分肾血管性高血压患者都会出现这些表现，如腹部血管杂音仅见于40%肾动脉狭窄患者。超声检查测量肾脏长径可以作为一项排查手段，如果双侧肾脏长径相差>1.5cm，常考虑肾动脉狭窄的诊断，但是只有60%—70%的肾血管性高血压患者有这种表现。彩色多普勒声谱仪也可通过计算肾动脉血流峰速和阻力指数用于诊断肾动脉狭窄，尤其适用于狭窄位于血管分叉处的患者对于有经验的操作者该方法具有很高的敏感性和特异性，但极易受观察者技能的影响。有证据显示：屏气三维钆增强磁共振血管成像技术将来有可能成为诊断肾血管性高血压的手段，有人报告该方法的敏感性超过95%。其他具有类似灵敏性的成像方法是螺旋CT，它需要使用含碘的造影剂，和较大强度的X射线。一旦高度怀疑肾动脉狭窄就应进行数字减影血管造影检查以确诊，这一有创检查仍然是诊断肾动脉狭窄的金标准。肾静脉肾素率检查要求插入导管同时从双侧肾静脉和下腔静脉采集标本。尽管有人持反对意见，但是作为筛查手段。更多的资料支持将它用于经血管造影诊断的肾动脉狭窄的功能性意义，但对此还有争议。
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嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤是一种非常罕见的断发性高血压。多次留取24小时尿样测定儿茶酚胺(去甲肾上腺素和肾上腺素)以及甲氧基肾上腺素是诊断该病的可靠方法，其敏感度性达95%。大多数嗜铬细胞瘤患者去甲肾上腺、肾上腺素、甲氧基肾上腺素和甲氧基去甲肾上腺素分泌非常高，以至无需进行其他进一步的检查便可确诊。尽管临床高度怀疑嗜铬细胞瘤，但尿儿茶酚胺及代谢物轻度升高或正常者，需要做胰高血糖素激发试验。胰高血糖素激发试验需测定血浆儿茶酚胺水平，并应在经α受体阻滞剂有效治疗后再进行，以防注射胰高血糖素后血压明显升高。可乐宁抑制试验也需要测定血浆儿茶酚胺水平，用于发现由于交感神经张力增加导致尿儿茶酚胺及代谢物轻度升高的原发性高血压患者。嗜铬细胞瘤一旦确诊，就必须对瘤体进行定位。嗜铬细胞瘤体积通常较大，常定位于肾上腺或紧邻肾上腺的部位，超声常可以探测到。CT检查是一种更敏感的影像学检查。MIBG扫描有助于定位肾上腺外的嗜铬细胞瘤及恶性嗜铬细胞瘤(约占10%)的转移瘤。
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原发性醛固酮增多症
血钾浓度测定是原发性醛固酮增多症的一个筛查实验。但是在该病的早期阶段仅有约80%的患者出现低钾血症，而且有些权威坚持认为即便是病情严重的病例也未必出现低钾血症。尤其是双侧肾上腺增生的患者，血钾可能正常或轻度降低。停用影响肾素水平的药物如β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂或利尿剂后，如发现血浆肾素活性低(<1mg/hr)，同时血浆醛固酮水平增高便可诊断。当血浆醛固酮(mg/dl)/肾素活性(mg/ml/h)之比>50时，高度提示原发性醛固酮增多症。经氟氢可的松抑制试验确诊原发性醛固酮增多症，对于原发性醛固酮增多症，连续4天给予氟氢可的松的将进一步抑制肾素活性，而不伴有血浆醛固酮抑制仍大于阈值5ng/dl，也可确诊原发性醛固酮增多症。CT和磁共振可用于定位分泌醛固酮的肿瘤，但是肾上腺形态和其功能的相关性极差。虽然肾上腺静脉取样为有创，且操作困难，但某些学者认为它是一种更可靠的检查。
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库欣综合征
库欣综合征患者中高血压很常见，约占80%。该综合症患者往往具有典型的外貌特征，24小时尿皮质醇测定是反映反质醇分泌最实用和最可靠的参数，如果该参数大于110nmol(40ug)/24小时，则应高度怀疑库欣综合征。经2天小剂量地塞米给予抑制试验(每6小时口服地塞米松0.5mg，共8次)，或夜间地塞米松抑制试验如发现第二天尿皮质醇排泄>27nmol(10ug)/天，或夜间地塞米松抑制试验时如果次日晨8时血浆皮质醇浓度>140nmol/l(5ug/dl)均可确诊库欣综合征。而两个试验中任何一个结果正常都能排除库欣综合征。进一步的化验和影像学检查常用于鉴别不同类型的库欣综合征。
主动脉缩窄
主动脉缩窄是儿童和青年高血压中的一种罕见形式。通常查体即可明确诊断：前胸和后背均可闻及收缩中期持续性杂音；和桡动脉相比，股动脉搏动延迟；上肢血压增高而下肢血压降低或测不出。
药物诱导的高血压
能够引起血压升高的药物包括：甘草、口服避孕药、类固醇、非甾体类抗炎药、可卡因、安非他命、促红素和环胞霉素。采集病史时应专门询问病人，必要时，应严格控制具有升压作用的药物的使用。, 百拇医药
一小部分(不到5%到10%)成年高血压患者有导致血压升高的特殊原因。通过询问临床病史、查体及常规实验室检查(框4—6)可以对继发性高血压进行简单筛查。此外，血压严重升高、起病突然和对药物治疗效果欠佳常提示存在继发性高血压，这些病人必须进行下面将论述的特殊诊断技术检查：
肾实质性高血压
肾实质疾病是引起继发性高血压最常见的原因。如果查体时扪及上腹部类似多囊肾的包块，则应行腹部B检查；对肾脏解剖结构的检查，肾脏B超几乎完全替代了泌尿系统的静脉造影，肾脏B超为无创伤检查，能提供包括肾脏大小、形状、皮质厚度、有无尿道梗阻或肾脏肿块等在内的所有必需的资料，而泌尿系统的静脉造影需要注射有潜在肾毒性的显影剂。评价肾实质疾病患者的肾功能，应当测定尿蛋白，尿红细胞、白细胞以及血清肌酐水平，所有高血压患者均应进行这些检查。如果多次尿液检查和血肌酐检查结果均正常，则可以排除肾实质疾病。应通过显微镜检查证实尿中的红细胞和白细胞。如果筛查实验阳性，应进一步进行有关肾脏疾病的详细检查。
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肾血管性高血压
肾血管疾病是引起继发性高血压的第二大原因。肾动脉狭窄的病因约75%是由动脉粥样硬化(尤其是劳年人群)，纤维肌性发育不良约占25%(是青年人中最常见的类型)。肾动脉狭窄的体征为腹部血管杂音、低钾血症、红细胞增多症和肾功能进行性衰退，但是并非大部分肾血管性高血压患者都会出现这些表现，如腹部血管杂音仅见于40%肾动脉狭窄患者。超声检查测量肾脏长径可以作为一项排查手段，如果双侧肾脏长径相差>1.5cm，常考虑肾动脉狭窄的诊断，但是只有60%—70%的肾血管性高血压患者有这种表现。彩色多普勒声谱仪也可通过计算肾动脉血流峰速和阻力指数用于诊断肾动脉狭窄，尤其适用于狭窄位于血管分叉处的患者对于有经验的操作者该方法具有很高的敏感性和特异性，但极易受观察者技能的影响。有证据显示：屏气三维钆增强磁共振血管成像技术将来有可能成为诊断肾血管性高血压的手段，有人报告该方法的敏感性超过95%。其他具有类似灵敏性的成像方法是螺旋CT，它需要使用含碘的造影剂，和较大强度的X射线。一旦高度怀疑肾动脉狭窄就应进行数字减影血管造影检查以确诊，这一有创检查仍然是诊断肾动脉狭窄的金标准。肾静脉肾素率检查要求插入导管同时从双侧肾静脉和下腔静脉采集标本。尽管有人持反对意见，但是作为筛查手段。更多的资料支持将它用于经血管造影诊断的肾动脉狭窄的功能性意义，但对此还有争议。
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嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤是一种非常罕见的断发性高血压。多次留取24小时尿样测定儿茶酚胺(去甲肾上腺素和肾上腺素)以及甲氧基肾上腺素是诊断该病的可靠方法，其敏感度性达95%。大多数嗜铬细胞瘤患者去甲肾上腺、肾上腺素、甲氧基肾上腺素和甲氧基去甲肾上腺素分泌非常高，以至无需进行其他进一步的检查便可确诊。尽管临床高度怀疑嗜铬细胞瘤，但尿儿茶酚胺及代谢物轻度升高或正常者，需要做胰高血糖素激发试验。胰高血糖素激发试验需测定血浆儿茶酚胺水平，并应在经α受体阻滞剂有效治疗后再进行，以防注射胰高血糖素后血压明显升高。可乐宁抑制试验也需要测定血浆儿茶酚胺水平，用于发现由于交感神经张力增加导致尿儿茶酚胺及代谢物轻度升高的原发性高血压患者。嗜铬细胞瘤一旦确诊，就必须对瘤体进行定位。嗜铬细胞瘤体积通常较大，常定位于肾上腺或紧邻肾上腺的部位，超声常可以探测到。CT检查是一种更敏感的影像学检查。MIBG扫描有助于定位肾上腺外的嗜铬细胞瘤及恶性嗜铬细胞瘤(约占10%)的转移瘤。
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原发性醛固酮增多症
血钾浓度测定是原发性醛固酮增多症的一个筛查实验。但是在该病的早期阶段仅有约80%的患者出现低钾血症，而且有些权威坚持认为即便是病情严重的病例也未必出现低钾血症。尤其是双侧肾上腺增生的患者，血钾可能正常或轻度降低。停用影响肾素水平的药物如β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂或利尿剂后，如发现血浆肾素活性低(<1mg/hr)，同时血浆醛固酮水平增高便可诊断。当血浆醛固酮(mg/dl)/肾素活性(mg/ml/h)之比>50时，高度提示原发性醛固酮增多症。经氟氢可的松抑制试验确诊原发性醛固酮增多症，对于原发性醛固酮增多症，连续4天给予氟氢可的松的将进一步抑制肾素活性，而不伴有血浆醛固酮抑制仍大于阈值5ng/dl，也可确诊原发性醛固酮增多症。CT和磁共振可用于定位分泌醛固酮的肿瘤，但是肾上腺形态和其功能的相关性极差。虽然肾上腺静脉取样为有创，且操作困难，但某些学者认为它是一种更可靠的检查。
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库欣综合征
库欣综合征患者中高血压很常见，约占80%。该综合症患者往往具有典型的外貌特征，24小时尿皮质醇测定是反映反质醇分泌最实用和最可靠的参数，如果该参数大于110nmol(40ug)/24小时，则应高度怀疑库欣综合征。经2天小剂量地塞米给予抑制试验(每6小时口服地塞米松0.5mg，共8次)，或夜间地塞米松抑制试验如发现第二天尿皮质醇排泄>27nmol(10ug)/天，或夜间地塞米松抑制试验时如果次日晨8时血浆皮质醇浓度>140nmol/l(5ug/dl)均可确诊库欣综合征。而两个试验中任何一个结果正常都能排除库欣综合征。进一步的化验和影像学检查常用于鉴别不同类型的库欣综合征。
主动脉缩窄
主动脉缩窄是儿童和青年高血压中的一种罕见形式。通常查体即可明确诊断：前胸和后背均可闻及收缩中期持续性杂音；和桡动脉相比，股动脉搏动延迟；上肢血压增高而下肢血压降低或测不出。
药物诱导的高血压
能够引起血压升高的药物包括：甘草、口服避孕药、类固醇、非甾体类抗炎药、可卡因、安非他命、促红素和环胞霉素。采集病史时应专门询问病人，必要时，应严格控制具有升压作用的药物的使用。, 百拇医药
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