抗氧化物阻止肝硬化癌变
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肝硬化癌变与体内自由基密切相关，抗氧化物质可阻止癌变过程。这是浙江大学医学院附属第二医院陆新良等通过对20例肝硬化癌变者、30例肝硬化非癌变者和50例正常对照者的血浆中的抗氧化物质的检测得出的结果。
维生素C(VitC)、维生素E(VitE)、β-胡萝卜素(β-CAR)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)是人体内最重要的抗氧化剂和抗氧化酶。为探讨它们在肝硬化癌变患者中的变化及其
意义，陆新良等做了上述研究。
研究表明，VitC、VitE和β-CAR含量，SOD、CAT和GSH-PX活力在对照组、肝硬化非癌变组和癌变组依次降低；LPO含量在对照组、肝硬化非癌变组和癌变组依次升高。其原因很可能是，在肝病发生及发展过程中，肝细胞变性坏死，激活吞噬细胞和炎症反应，引起呼吸爆发和细胞崩解而产生大量超氧阴离子自由基、羟自由基、氢过氧自由基不断进入血流，引发了一系列自由基反应，机体为清除过量的自由基，必然消耗大量VitC、VitE、β-CAR、SOD、CAT和GSH-Px，而且肝硬化患者常常伴有摄入不足和吸收障碍，导致其含量显著降低。如不及时终止病理性的自由基产生或补充足够的抗氧化剂，机体氧化和抗氧化系统的平衡难以维持，最终体内自由基大量堆积。自由基攻击细胞内的脂质，发生脂质过氧化反应和产生丙二醛(MDA)，MDA可使DNA发生交联；攻击核酸与碱基发生加成反应，导致碱基的修饰和DNA的点突变；攻击DNA链引起链的断裂和染色体的损伤。当肝细胞的基因损害累积到一定程度，超过肝细胞自身修复能力，细胞就会发生转化、恶变，最终形成肿瘤。Irani等发现O2-可作为一种不依赖于有丝分裂原激活的蛋白激酶或C-JunN-末端激酶的介导，作用于ras诱导的细胞周期的运行，促进癌变细胞的增殖，而采用抗氧化剂干预即可抑制其增殖。
他们认为，肝硬化患者体内已存在抗氧化维生素和抗氧化酶的不足，如果不能及时补充抗氧化剂或不能终止病理自由基反应，机体氧化和抗氧化系统失衡加剧，癌变的可能性就会增加。因此，监测体内Vitc、VitE、β-CAR、SOD、CAT及GSH-Px水平有助于早期发现和诊断肝硬化患者的癌变，每日补充足够的VitC、VitE、β-CAR或其他抗氧化剂均有助于健康。, http://www.100md.com
维生素C(VitC)、维生素E(VitE)、β-胡萝卜素(β-CAR)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)是人体内最重要的抗氧化剂和抗氧化酶。为探讨它们在肝硬化癌变患者中的变化及其
意义，陆新良等做了上述研究。
研究表明，VitC、VitE和β-CAR含量，SOD、CAT和GSH-PX活力在对照组、肝硬化非癌变组和癌变组依次降低；LPO含量在对照组、肝硬化非癌变组和癌变组依次升高。其原因很可能是，在肝病发生及发展过程中，肝细胞变性坏死，激活吞噬细胞和炎症反应，引起呼吸爆发和细胞崩解而产生大量超氧阴离子自由基、羟自由基、氢过氧自由基不断进入血流，引发了一系列自由基反应，机体为清除过量的自由基，必然消耗大量VitC、VitE、β-CAR、SOD、CAT和GSH-Px，而且肝硬化患者常常伴有摄入不足和吸收障碍，导致其含量显著降低。如不及时终止病理性的自由基产生或补充足够的抗氧化剂，机体氧化和抗氧化系统的平衡难以维持，最终体内自由基大量堆积。自由基攻击细胞内的脂质，发生脂质过氧化反应和产生丙二醛(MDA)，MDA可使DNA发生交联；攻击核酸与碱基发生加成反应，导致碱基的修饰和DNA的点突变；攻击DNA链引起链的断裂和染色体的损伤。当肝细胞的基因损害累积到一定程度，超过肝细胞自身修复能力，细胞就会发生转化、恶变，最终形成肿瘤。Irani等发现O2-可作为一种不依赖于有丝分裂原激活的蛋白激酶或C-JunN-末端激酶的介导，作用于ras诱导的细胞周期的运行，促进癌变细胞的增殖，而采用抗氧化剂干预即可抑制其增殖。
他们认为，肝硬化患者体内已存在抗氧化维生素和抗氧化酶的不足，如果不能及时补充抗氧化剂或不能终止病理自由基反应，机体氧化和抗氧化系统失衡加剧，癌变的可能性就会增加。因此，监测体内Vitc、VitE、β-CAR、SOD、CAT及GSH-Px水平有助于早期发现和诊断肝硬化患者的癌变，每日补充足够的VitC、VitE、β-CAR或其他抗氧化剂均有助于健康。, http://www.100md.com