替米沙坦的剂量反应和安全性
http://www.100md.com
David H. G. Smith
Kandace M, Matzed
Joan Kempthorne-Rawson
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统，通过抑制激肽酶II来减少血管紧张素I向血管紧张素II转化，但激肽酶II还参与其他一些生理活性物质如P物质和缓激肽灭活，故抑制激肽酶II可引起体内P物质和缓激肽代谢的延缓，从而对人体产生副作用，这将导致约6%～14%服用ACEI的患者出现持续性干咳等症状。此外，糜蛋白酶亦参与血管紧张素I向血管紧张素II转化过程，所以单纯抑制激肽酶II并不能完全阻断血管紧张素II的产生。
近年来，血管紧张素II受体拮抗剂陆续面市，这类物质作用于血压调节的末端共同通路——血管紧张素II受体，且无抑制激肽酶II作用，因此，不影响P物质和缓激肽等活性肽类物质的代谢，也不会产生刺激性干咳等副作用。这类药物对肾素-血管紧张素途径和局部其他替代途径产生的血管紧张素II，均有良好的拮抗作用。
替米沙坦是一种新型口服强效的非肽类血管紧张素II受体拮抗剂，它可以选择性的、不可逆的抑制血管紧张素II受体，但对心血管其他调节受体无作用。大量的临床资料显示，替米沙坦在1～300 mg剂量范围内均可被良好耐受，且对心电图等其他一些临床指标无明显影响。临床试验显示，替米沙坦对轻、中度高血压病的治疗效果至少与其他一些效果肯定的降压药物相当，如依钠普利、赖星普利、氨氯地平、阿替洛尔、氯沙坦。并且替米沙坦耐受良好，副作用与安慰剂类似，不具有ACEI制剂所引起的干咳等副作用。
本研究旨在通过对比依纳普利和安慰剂探讨替米沙坦40～120 mg的安全性。
患者和方法
入选患者男女不限,为年龄16～60岁的轻、中度高血压患者。
排除标准为在安慰剂使用期随访，收缩压≥200 mmHg者或舒张压>115mmHg者，静息时心率, http://www.100md.com
Kandace M, Matzed
Joan Kempthorne-Rawson
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统，通过抑制激肽酶II来减少血管紧张素I向血管紧张素II转化，但激肽酶II还参与其他一些生理活性物质如P物质和缓激肽灭活，故抑制激肽酶II可引起体内P物质和缓激肽代谢的延缓，从而对人体产生副作用，这将导致约6%～14%服用ACEI的患者出现持续性干咳等症状。此外，糜蛋白酶亦参与血管紧张素I向血管紧张素II转化过程，所以单纯抑制激肽酶II并不能完全阻断血管紧张素II的产生。
近年来，血管紧张素II受体拮抗剂陆续面市，这类物质作用于血压调节的末端共同通路——血管紧张素II受体，且无抑制激肽酶II作用，因此，不影响P物质和缓激肽等活性肽类物质的代谢，也不会产生刺激性干咳等副作用。这类药物对肾素-血管紧张素途径和局部其他替代途径产生的血管紧张素II，均有良好的拮抗作用。
替米沙坦是一种新型口服强效的非肽类血管紧张素II受体拮抗剂，它可以选择性的、不可逆的抑制血管紧张素II受体，但对心血管其他调节受体无作用。大量的临床资料显示，替米沙坦在1～300 mg剂量范围内均可被良好耐受，且对心电图等其他一些临床指标无明显影响。临床试验显示，替米沙坦对轻、中度高血压病的治疗效果至少与其他一些效果肯定的降压药物相当，如依钠普利、赖星普利、氨氯地平、阿替洛尔、氯沙坦。并且替米沙坦耐受良好，副作用与安慰剂类似，不具有ACEI制剂所引起的干咳等副作用。
本研究旨在通过对比依纳普利和安慰剂探讨替米沙坦40～120 mg的安全性。
患者和方法
入选患者男女不限,为年龄16～60岁的轻、中度高血压患者。
排除标准为在安慰剂使用期随访，收缩压≥200 mmHg者或舒张压>115mmHg者，静息时心率, http://www.100md.com