可达隆静脉注射治疗顽固性再灌注性室颤
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中华心血管医学网
例资料 男性，52岁。急性下壁心内膜下心肌梗死6小时入院。当地医院曾行溶栓治疗(尿激酶150万u)，冠脉再通征象不明显。即往稳定性心绞痛史6月。无糖尿病、高血压病史。生命体征和心肺体检正常。心电图示下壁导联ST段压低0.1mV，T波低平。血浆胆固醇轻度增高。肝肾功能和UCG检查正常。入院诊断：急性心内膜下心肌梗死、不稳定性心绞痛。急诊冠状动脉造影：前降支中段95%狭窄，长度8mm，呈向心性，钙化不明显，TIMI血流II级；右冠状动脉中段(右室支发出后10mm)99%狭窄，长度15mm，呈偏心性，轻度钙化，病变处血管轻度弯曲，狭窄后冠脉内可疑血栓， TIMI血流I级，无侧支循环；左室造影下壁心肌运动低下。在心脏临时起搏保护下进行补救性PTCA术。先以2.5mm直径的单轨球囊对右冠病变进行预扩张，8个大气压2次，每次30秒，TIMI血流不能恢复3级，轻度线形夹层；置入3.0X18mm管状支架后，夹层消失，远端血流基本正常。再以3.0mm直径的单轨球囊对前降支病变进行预扩张，8个大气压2次，每次30秒，病变远端仍为TIMIII级血流；置入3.0X12mm的管状支架后，远端血流恢复正常。手术时间75min，病人无特殊不适。保留动脉鞘管和临时心脏起搏(55次/min备用)，送入CCU监护治疗。
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术后20min开始出现频发室性早搏，立即静脉注射利多卡因50mg，并以1：1浓度静脉点滴，早搏控制不明显。5min后出现尖端扭转型室速和室颤，立即以360ws电除颤，经过短暂心脏停搏后重新出现室颤。一边继续除颤或心脏按压，一边静脉注射利多卡因、硫酸镁、碳酸氢钠、多巴胺。病人仍然反复室颤，并出现紫绀、抽搐、叹息样呼吸，血压为零。在给予多巴胺的同时，给予低分子右旋糖酐、高渗葡萄糖静脉注射。共除颤6次，每次都能终止室颤，但经过2~6次心室起搏心律后，又被R on T室早诱发室颤，共静脉注射利多卡因550mg。立即静脉注射可达隆10mg，第7次除颤成功。在多巴胺维持血压下，以5%葡萄糖100ml加入50mg可达隆静点维持，并在液体中加入25%硫酸镁10ml。R on T室早逐渐消失，不再发作室颤，室性早搏和真二联律逐渐减少，病人神志逐渐恢复。急查血电解质、血气、血糖正常，心电图与术前基本相同。2h后排尿200ml，按0.3%补充血钾。可达隆静点12h后改为口服维持，24h心电图和心肌酶除外急性心肌梗死。3天后重复冠脉造影病变远端血流与术后相同。观察治疗7天痊愈出院。随访6月无症状复发。
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讨 论
急性心肌梗死时发生的室颤可以由心肌缺血损伤、再灌注损伤或其他机制如电解质紊乱、酸碱平衡紊乱、药物引起。本例病人发生在2处冠脉严重狭窄完全解除以后30min，室颤纠正后检查没有发现血电解质、血气和心电图异常，推测与心肌再灌注损伤有关。虽然抢救期间静脉注射碳酸氢钠对检查结果有影响，但病人发病前没有明显的引起内环境紊乱的因素。
心肌再灌注性心律失常的机理尚未完全明了，但一般认为与细胞膜损害、离子通道转运异常有关。在治疗上主要针对再灌注损伤，可使用抗氧化剂或细胞自由基清除剂，还可使用细胞离子通道调节药物或者直接补充或拮抗某些细胞离子的转运。对再灌注心律失常的治疗依其类型而定。对缓慢性心律失常可使用抗胆碱能制剂或异丙肾上腺素，必要时采用临时心脏起搏。对心室律规则的快速性心律失常，如果发作时间短暂且没有血液动力学异常，可严密观察，很多均为自限性过程，可逐渐自行减少和消失，必要时可使用利多卡因，还可以静脉联用镁、钾制剂。对于再灌注性室扑和室颤，应紧急电复律，同时辅以上述药物积极治疗，对顽固性病例可加用糖皮质激素稳定细胞膜。
本例再灌注性室颤的发病特点是：(1)发生于严重双支冠脉病变完全性血运重建后；(2)心功能和其他重要脏器功能基本正常；(3)冠脉病变部位有支架保护性支撑；(4)顽固性室颤，一般治疗措施效果不好；(5)静脉注射可达隆后，除颤和支持性治疗效果明显，病人完全恢复。可达隆治疗顽固性再灌注室颤的机理尚不清楚，推测可能与缩短心室肌不应期离散度、消除心室肌内各向异性传导、终止和预防随机微折返有关。
卢才义 魏璇 黄从春 罗惠兰 谈唯洁 于心亚 张红, 百拇医药
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术后20min开始出现频发室性早搏，立即静脉注射利多卡因50mg，并以1：1浓度静脉点滴，早搏控制不明显。5min后出现尖端扭转型室速和室颤，立即以360ws电除颤，经过短暂心脏停搏后重新出现室颤。一边继续除颤或心脏按压，一边静脉注射利多卡因、硫酸镁、碳酸氢钠、多巴胺。病人仍然反复室颤，并出现紫绀、抽搐、叹息样呼吸，血压为零。在给予多巴胺的同时，给予低分子右旋糖酐、高渗葡萄糖静脉注射。共除颤6次，每次都能终止室颤，但经过2~6次心室起搏心律后，又被R on T室早诱发室颤，共静脉注射利多卡因550mg。立即静脉注射可达隆10mg，第7次除颤成功。在多巴胺维持血压下，以5%葡萄糖100ml加入50mg可达隆静点维持，并在液体中加入25%硫酸镁10ml。R on T室早逐渐消失，不再发作室颤，室性早搏和真二联律逐渐减少，病人神志逐渐恢复。急查血电解质、血气、血糖正常，心电图与术前基本相同。2h后排尿200ml，按0.3%补充血钾。可达隆静点12h后改为口服维持，24h心电图和心肌酶除外急性心肌梗死。3天后重复冠脉造影病变远端血流与术后相同。观察治疗7天痊愈出院。随访6月无症状复发。
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急性心肌梗死时发生的室颤可以由心肌缺血损伤、再灌注损伤或其他机制如电解质紊乱、酸碱平衡紊乱、药物引起。本例病人发生在2处冠脉严重狭窄完全解除以后30min，室颤纠正后检查没有发现血电解质、血气和心电图异常，推测与心肌再灌注损伤有关。虽然抢救期间静脉注射碳酸氢钠对检查结果有影响，但病人发病前没有明显的引起内环境紊乱的因素。
心肌再灌注性心律失常的机理尚未完全明了，但一般认为与细胞膜损害、离子通道转运异常有关。在治疗上主要针对再灌注损伤，可使用抗氧化剂或细胞自由基清除剂，还可使用细胞离子通道调节药物或者直接补充或拮抗某些细胞离子的转运。对再灌注心律失常的治疗依其类型而定。对缓慢性心律失常可使用抗胆碱能制剂或异丙肾上腺素，必要时采用临时心脏起搏。对心室律规则的快速性心律失常，如果发作时间短暂且没有血液动力学异常，可严密观察，很多均为自限性过程，可逐渐自行减少和消失，必要时可使用利多卡因，还可以静脉联用镁、钾制剂。对于再灌注性室扑和室颤，应紧急电复律，同时辅以上述药物积极治疗，对顽固性病例可加用糖皮质激素稳定细胞膜。
本例再灌注性室颤的发病特点是：(1)发生于严重双支冠脉病变完全性血运重建后；(2)心功能和其他重要脏器功能基本正常；(3)冠脉病变部位有支架保护性支撑；(4)顽固性室颤，一般治疗措施效果不好；(5)静脉注射可达隆后，除颤和支持性治疗效果明显，病人完全恢复。可达隆治疗顽固性再灌注室颤的机理尚不清楚，推测可能与缩短心室肌不应期离散度、消除心室肌内各向异性传导、终止和预防随机微折返有关。
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