中医热证本质研究进展及思考☆
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刘亚梅 陈群 薛雨芳
关键词 热证
中图法分类号 R241.3
寒热证是中医八纲辨证中的两个重要方面，其中热证更是临床上常见的证型。热证的形成机理很多，有阳胜则热、阴虚生热、阴盛格阳于外则热、气虚生热等；证型有实热、虚热、真热假寒、上热下寒等；治疗有清热泻火、滋阴清热、清泄里热、清上温下等。热证的临床表现不一，处方各异。因此，开展对热证的本质研究必将有助于提高临床对热证的诊断和治疗。
我国最早的中医理论著作《黄帝内经》中就对热证的病因进行了描述：“人之伤于寒也，则为病热”。《伤寒论》中的真热假寒证即“身大寒，反不欲近衣者，寒在皮肤，热在骨髓也”。随后《千金方》、《景岳全书》、《医宗金鉴》等均论及到脏腑的热证。而运用现代科学方法研究和阐述热证的形成机理，开始于本世纪60年代。研究的早期侧重于八纲的理论阐述，随着科学技术的发展，已经深入到寒热证的本质研究。
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1 热证的实验研究
1.1 植物神经功能 热证虽然与多器官系统的机能活动有关，但各器官系统的机能活动都是通过神经-内分泌系统的调节而实现的，因此，目前国内学者大多从植物神经系统功能状态探讨寒热的本质。
王律修〔1〕等认为，热证是以一定的证候为诊断依据的，如身热、恶热、烦躁、口渴、喜冷饮、小便短赤、大便秘结、面赤、舌红、苔干黄或干黑、脉数等，而这些症状多与植物神经系统机能有着直接或间接的联系。梁月华〔2〕提出热证患者心率快，口腔温度升高，呼吸快，唾液量减少，尿内儿茶酚胺类升高，说明交感神经-肾上腺系统机能活动增强。谢竹藩〔3〕等进一步证明，热证患者无论是实热还是虚热，其尿中儿茶酚胺及环核苷酸均增高，病变脏腑的不同和西医病程的不同并不影响这种变化趋势，说明交感-肾上腺髓质功能活动增强是热证的共性。梁月华〔4〕等选用寒药和热药复方喂大鼠2～3周，造成寒证和热证的动物模型，见热证大鼠心率加快，饮水量增多，尿内儿茶酚胺排出量亦多，这也是交感神经递质释放增多的一种表现。
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实热和虚热的临床表现有其共性，但其病因和热象程度并不相同。范隆昌〔5〕认为“阳胜则热”的实热证多是由感染而引起的炎症反应，或由精神因素引起的交感神经偏亢或由物理化因素引起的机能亢奋、产热增加：“阴虚则热”的虚热证是以交感神经占优势并伴有环核苷酸代谢障碍的一组病理状态。梁月华〔6〕指出：虚热证时，垂体-甲状腺机能活跃；实热证早期交感神经和垂体-肾上腺系统机能增强，随后垂体-甲状腺系统机能也提高。
郭光宇〔7〕等用放射免疫法测定17例虚寒证、15例虚热证患者、19名健康人尿中的PGE2、PGF2α排出量变化，结果表明：虚热证患者尿中PGE2排出量升高，PGF2α排出量无明显变化，PGE2/PGF2α比值升高，提示PGE、PGF与中医寒热辨证密切相关。富宏等〔8，9〕分别用改良的Ellman法和紫外分光光度法测定人血红细胞膜上AchE活性，用高压液相色谱法测定人血IIVA、5-HT，表明交感神经和副交感神经在中医寒热各证型中的机能状态不同。日本的关正威、池田宏等〔10〕参考了中医证的研究，以前列腺素-PGF1α(血液内PGF1α的代谢产物)为指标研究胆石症、乳腺癌、胃癌等，认为胆石症病人尿内PGF1α在128mg以上者为热证，以下者为寒证。
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由以上研究结果得知，热证患者的交感神经功能处于兴奋状态，副交感神经功能处于抑制状态。
1.2 机体代谢功能 徐上林〔11〕报道，热证患者基础代谢率偏高。侯灿〔12〕把热证的原因归结为机体能量过剩。董子亮〔13〕证明邪热在表患者指端皮肤温度和体表耐寒能力较正常人和表寒证患者升高。李华安〔14〕提出体温的高低标志着机体热量代谢的盈亏，体温高达38℃以上者，或白细胞总计数在(10～15)×109/L者，或中性白细胞>0.75者多属热证。梁月华〔4〕证明热证大鼠氧消耗量增多。张伟荣〔15〕研究寒体、热体的Na+-K+-ATP酶活性及T3、T4、睾酮、孕酮、雌二醇等含量变化，结果表明热体上述指标的活性和含量偏高而寒体偏低。
1.3 肾上腺功能 很多报道中已注意到热证与肾上腺皮质、髓质的关系。梁月华〔16，17〕观察到热证患者尿17-羟为11.68±9.64mg/24h(寒证为2.38±1.81mg/24h，正常人为6.20±4.57mg/24h)，热证大鼠尿中17-羟排出量也增多。张广宇〔18〕报道：虚热证患者不仅血浆皮质醇浓度有显著性升高(P, 百拇医药
关键词 热证
中图法分类号 R241.3
寒热证是中医八纲辨证中的两个重要方面，其中热证更是临床上常见的证型。热证的形成机理很多，有阳胜则热、阴虚生热、阴盛格阳于外则热、气虚生热等；证型有实热、虚热、真热假寒、上热下寒等；治疗有清热泻火、滋阴清热、清泄里热、清上温下等。热证的临床表现不一，处方各异。因此，开展对热证的本质研究必将有助于提高临床对热证的诊断和治疗。
我国最早的中医理论著作《黄帝内经》中就对热证的病因进行了描述：“人之伤于寒也，则为病热”。《伤寒论》中的真热假寒证即“身大寒，反不欲近衣者，寒在皮肤，热在骨髓也”。随后《千金方》、《景岳全书》、《医宗金鉴》等均论及到脏腑的热证。而运用现代科学方法研究和阐述热证的形成机理，开始于本世纪60年代。研究的早期侧重于八纲的理论阐述，随着科学技术的发展，已经深入到寒热证的本质研究。
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1 热证的实验研究
1.1 植物神经功能 热证虽然与多器官系统的机能活动有关，但各器官系统的机能活动都是通过神经-内分泌系统的调节而实现的，因此，目前国内学者大多从植物神经系统功能状态探讨寒热的本质。
王律修〔1〕等认为，热证是以一定的证候为诊断依据的，如身热、恶热、烦躁、口渴、喜冷饮、小便短赤、大便秘结、面赤、舌红、苔干黄或干黑、脉数等，而这些症状多与植物神经系统机能有着直接或间接的联系。梁月华〔2〕提出热证患者心率快，口腔温度升高，呼吸快，唾液量减少，尿内儿茶酚胺类升高，说明交感神经-肾上腺系统机能活动增强。谢竹藩〔3〕等进一步证明，热证患者无论是实热还是虚热，其尿中儿茶酚胺及环核苷酸均增高，病变脏腑的不同和西医病程的不同并不影响这种变化趋势，说明交感-肾上腺髓质功能活动增强是热证的共性。梁月华〔4〕等选用寒药和热药复方喂大鼠2～3周，造成寒证和热证的动物模型，见热证大鼠心率加快，饮水量增多，尿内儿茶酚胺排出量亦多，这也是交感神经递质释放增多的一种表现。
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实热和虚热的临床表现有其共性，但其病因和热象程度并不相同。范隆昌〔5〕认为“阳胜则热”的实热证多是由感染而引起的炎症反应，或由精神因素引起的交感神经偏亢或由物理化因素引起的机能亢奋、产热增加：“阴虚则热”的虚热证是以交感神经占优势并伴有环核苷酸代谢障碍的一组病理状态。梁月华〔6〕指出：虚热证时，垂体-甲状腺机能活跃；实热证早期交感神经和垂体-肾上腺系统机能增强，随后垂体-甲状腺系统机能也提高。
郭光宇〔7〕等用放射免疫法测定17例虚寒证、15例虚热证患者、19名健康人尿中的PGE2、PGF2α排出量变化，结果表明：虚热证患者尿中PGE2排出量升高，PGF2α排出量无明显变化，PGE2/PGF2α比值升高，提示PGE、PGF与中医寒热辨证密切相关。富宏等〔8，9〕分别用改良的Ellman法和紫外分光光度法测定人血红细胞膜上AchE活性，用高压液相色谱法测定人血IIVA、5-HT，表明交感神经和副交感神经在中医寒热各证型中的机能状态不同。日本的关正威、池田宏等〔10〕参考了中医证的研究，以前列腺素-PGF1α(血液内PGF1α的代谢产物)为指标研究胆石症、乳腺癌、胃癌等，认为胆石症病人尿内PGF1α在128mg以上者为热证，以下者为寒证。
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由以上研究结果得知，热证患者的交感神经功能处于兴奋状态，副交感神经功能处于抑制状态。
1.2 机体代谢功能 徐上林〔11〕报道，热证患者基础代谢率偏高。侯灿〔12〕把热证的原因归结为机体能量过剩。董子亮〔13〕证明邪热在表患者指端皮肤温度和体表耐寒能力较正常人和表寒证患者升高。李华安〔14〕提出体温的高低标志着机体热量代谢的盈亏，体温高达38℃以上者，或白细胞总计数在(10～15)×109/L者，或中性白细胞>0.75者多属热证。梁月华〔4〕证明热证大鼠氧消耗量增多。张伟荣〔15〕研究寒体、热体的Na+-K+-ATP酶活性及T3、T4、睾酮、孕酮、雌二醇等含量变化，结果表明热体上述指标的活性和含量偏高而寒体偏低。
1.3 肾上腺功能 很多报道中已注意到热证与肾上腺皮质、髓质的关系。梁月华〔16，17〕观察到热证患者尿17-羟为11.68±9.64mg/24h(寒证为2.38±1.81mg/24h，正常人为6.20±4.57mg/24h)，热证大鼠尿中17-羟排出量也增多。张广宇〔18〕报道：虚热证患者不仅血浆皮质醇浓度有显著性升高(P, 百拇医药