亚低温保护脑缺血性疾病的研究始于20世纪80年代中期 [1] ，现已证实28℃～33℃亚低温具有确切的神经保护作用。亚低温可以多途径、多环节抑制一氧化氮、氧自由基生成，抑制引发损伤的连锁反应，减少SOD(超氧化物歧化酶)的消耗，保护抗氧化酶，保护脑组织抗氧化能力，保护脑缺血后脑细胞的结构和功能。亚低温能抑制各种生物学级联反应，在多途径、多环节起到脑保护及治疗作用。

    1 神经元损伤的病理生理机制

    神经元损伤早期的理论认为:(1)钙超载，大量的钙离子内流;(2)兴奋性氨基酸的大量释放;(3)自由基对神经元的直接作用三个方面相互影响。目前对NO和NOS的认识正逐步深入。NO作为正常神经递质有着不可替代的生理作用。但在病理状态下又直接和加重对神经细胞的损伤。近年来，人们已逐步从基因分子水平来观察和认识脑损伤，特别是对脑缺血损伤机制的认识，提出了“损伤级联反应”的概念。与以往不同，此概念包括兴奋性神经毒作用，梗死周围去极化，炎症和程序性死亡等机制。在损伤中心内，级联反应连续进行，神经细胞的损伤不可逆转。然而，半暗区的情况是可逆的，随着损伤继发发展，梗死中心可进一步扩展到半暗区，有效的治疗可打断级联反应，保护神经细胞，缩小损伤的范围。其通常由级联反应产生大量的细胞成分、自由基、炎症介质诱发开始，又可诱导白细胞和内皮细胞粘附分子表达，白细胞从血中到脑实质激活小胶质细胞，后者分泌多种细胞因子，如IL-1，IL-6，TNF等，对神经元产生直接损害。缺血引起的神经细胞损伤是临床上最常见的类型，改变复杂且与多种因素密切相关，互为因果。

    2 氧自由基NO在脑缺血中的作用

     在脑缺血损伤中，氧自由基的形成和脂质过氧化物的毒性作用，可能是脑损害的重要原因之一。脑缺血后，体内自由基的生成和清除系统动态平衡被打破，自由基蓄积增多，大量的氧自由基生成作用于生物膜发生脂质过氧化，产生MDA(丙二醛)等有毒醛基产物，攻击细胞膜及细胞内结构，导致其结构破坏，功能丧失。SOD(超氧化物歧化酶)是机体阻止氧自由基过氧化损害的主要防御酶 ......