细菌内毒素对血管内皮细胞ERK1/ERK2和P38分裂原激活的蛋白激酶磷酸化的影响
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罗向东；张宗梁；杨宗城；黎鳌
内皮细胞|蛋白激酶类|脂多糖类,关键词：
参见附件(105kb)。
罗向东；张宗梁；杨宗城；黎鳌 第三军医大学西南医院，中国科学院细胞生物研究所 解放军医学杂志 1999 2
关键词：内皮细胞；蛋白激酶类；脂多糖类
研究细菌内毒素(LPS)对血管内皮细胞的直接损伤机制,有助于了解内毒素血症对血管内皮的直接损害机制及其在多脏器损害中的作用。本研究通过观察LPS刺激血管内皮细胞后,对内皮细胞中细胞外信号调节激酶(ERK)1/ERK2和P38分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)磷酸化的影响,发现LPS(1mg/L)直接作用内皮细胞后P38MAPK磷酸化程度明显增强,并与LPS剂量有明显依赖关系。2.5mg/LLPS刺激后,P38MAPK磷酸化在15min反应最强,30min后减弱,约60min后消失。而ERK1和ERK2的磷酸化在15～30min明显,60min减弱,其总强度不如P38MAPK。由此证明,LPS直接作用内皮细胞后其信号可以通过跨膜传导,将MAPK激活,并可能引起细胞核内的基因转录和胞浆内功能蛋白的磷酸化,导致血管内皮细胞的多种功能变化。
关键词：内皮细胞；蛋白激酶类；脂多糖类
研究细菌内毒素(LPS)对血管内皮细胞的直接损伤机制,有助于了解内毒素血症对血管内皮的直接损害机制及其在多脏器损害中的作用。本研究通过观察LPS刺激血管内皮细胞后,对内皮细胞中细胞外信号调节激酶(ERK)1/ERK2和P38分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)磷酸化的影响,发现LPS(1mg/L)直接作用内皮细胞后P38MAPK磷酸化程度明显增强,并与LPS剂量有明显依赖关系。2.5mg/LLPS刺激后,P38MAPK磷酸化在15min反应最强,30min后减弱,约60min后消失。而ERK1和ERK2的磷酸化在15～30min明显,60min减弱,其总强度不如P38MAPK。由此证明,LPS直接作用内皮细胞后其信号可以通过跨膜传导,将MAPK激活,并可能引起细胞核内的基因转录和胞浆内功能蛋白的磷酸化,导致血管内皮细胞的多种功能变化。
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