过氧化物酶体增殖剂活化受体α信号通路对肥厚心肌能量代谢胚胎型再演的调控作用
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胡琴；李隆贵；耿昭华；方颖；吴立荣；刘兴德
肥大|左心室|压力|过氧化物酶体增生物激活受体α,关键词：
参见附件(62kb)。
胡琴；李隆贵；耿昭华；方颖；吴立荣；刘兴德 重庆第三军医大学新桥医院心内科；贵阳医学院附属医院心内科 550001 中华心血管病杂志 2003 9
关键词：肥大；左心室；压力；过氧化物酶体增生物激活受体α
目的 研究压力负荷性大鼠左室肥厚心肌中链脂酰辅酶A(MCAD)、肌型肉碱棕榈酰转移酶(M CPT I)和过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)基因/蛋白的表达变化,阐明肥厚心肌能量代谢“胚胎型再演”的分子机制和PPARα的调控作用。方法 取健康雄性Wistar大鼠行腹主动脉缩窄(CAA)制成左室肥厚模型,随机分为2周组(CAA2W组)、4周组(CAA4W组)、8周组(CAA8W 组)、16周组(CAA16W组) ,设立假手术组作为对照,以上每组均为12只,观察各组大鼠各项指标的变化。结果 ( 1)与假手术组比较,CAA各组大鼠左心室湿重/体重、平均动脉压升高,4周后左室舒张末压、左室收缩压、+...
关键词：肥大；左心室；压力；过氧化物酶体增生物激活受体α
目的 研究压力负荷性大鼠左室肥厚心肌中链脂酰辅酶A(MCAD)、肌型肉碱棕榈酰转移酶(M CPT I)和过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)基因/蛋白的表达变化,阐明肥厚心肌能量代谢“胚胎型再演”的分子机制和PPARα的调控作用。方法 取健康雄性Wistar大鼠行腹主动脉缩窄(CAA)制成左室肥厚模型,随机分为2周组(CAA2W组)、4周组(CAA4W组)、8周组(CAA8W 组)、16周组(CAA16W组) ,设立假手术组作为对照,以上每组均为12只,观察各组大鼠各项指标的变化。结果 ( 1)与假手术组比较,CAA各组大鼠左心室湿重/体重、平均动脉压升高,4周后左室舒张末压、左室收缩压、+...
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