摘 要 目的 探讨T细胞在格林-巴利综合征(GBS)发病机制中的作用。方法 应用ELISA双抗体夹心法，检测31例GBS患者血浆白介素(IL-2)和可溶性白介素-2受体(sIL-2R)浓度。结果 31例GBS患者IL-2和sIL-2R浓度明显高于对照组(P<0.001)，且增高的程度与临床分级显著相关(P<0.05)。16例接受糖皮质激素治疗病情好转的恢复期患者IL-2和sIL-2R浓度相应下降至正常或接近正常。结论 结果提示T细胞可能在周围神经脱髓鞘的病理损害的发病机制中起着十分重要的作用。

格林-巴利综合征(GBS)的病因迄今未明，但由于与实验性变态反应性神经炎(EAN)非常相似，普遍认为是自身免疫性疾病。通过研究来自GBS病人和EAN的病理标本提示，T细胞介导的细胞免疫应答在GBS的发病机制中起着十分重要的作用，如对周围神经髓鞘蛋白成分应答的T细胞可转移EAN，抗α、βT细胞受体的单克隆抗体能完全抑制EAN^[1，2] 。我们检测31例GBS患者血浆白介素-2(IL-2)和可溶性白介素-2受体(sIL-2R)浓度，以探讨T细胞在GBS发病机制中的作用。