失血性休克是临床上较常见的危重症之一，主要的治疗手段是补充血容量、应用升压药物等。但是有些患者即使血容量已被补足，升压药用到了极量，休克仍不能得到纠正，最终发展至死亡。因此，顽固性休克的治疗成为临床上的一大难点，彻底弄清休克的发病机制是进行针对性治疗的关键。近年来，人们对于细菌及内毒素移位、细胞因子等在失血性休克由可逆向不可逆发展过程中的作用进行了深入研究，取得了很大进展，为临床休克的治疗提供了某些理论依据，本文对此作一综述。

    1 肠源性菌血症、内毒素血症的作用

    1.1 失血性休克时的菌血症、内毒素血症 许多研究发现，失血性休克发生后出现了明显的内毒素血症，休克复苏后内毒素血症仍持续存在 ^[1～3] 。但对于菌血症、内毒素血症在休克发展中有无意义却出现了争议。有人认为，并发失血性休克后的内毒素血症只是休克过程中的一种生理现象，可能无任何病理意义。但大多数学者认为，失血性休克后的菌血症、内毒素血症是促使休克向不可逆性转化的重要原因之一，与休克的预后有明显关系^[4，5] 。其中内毒素血症比菌血症具有更重要的意义，因为内毒素血症可以诱发大量炎性因子释放入血，过量的炎性因子参与对机体的病理损害过程 ......