詹昌德 潘敬运 詹昌德(中山医科大学卫生部辅助循环重点实验室)；潘敬运(生理学都教研室，广州510089) 基础医学与临床 2000 0 20 5


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文章编号：1001-6325(2000)05-0087-01

心肌肥厚是心血管疾病发病率和死亡率的独立危险因子，压力超负荷是触发心肌肥厚反应最重要的因素。一氧化氮(NO)作为一种新型的信使分子，有着广泛的心血管效应。在自发性高血压大鼠，内皮依赖性血管舒张有缺陷，L-精氨酸——NO通路异常。环磷酸鸟苷(cGMP)是血管活性因子NO和钠尿肽类等胞内信号的主要介导者。本实验用大鼠腹主动脉缩窄压力超负荷模型，观察在心肌肥厚的发生和发展过程中左心室NO和cGMP含量的变化。

1 材料和方法

1.1 压力超负荷心肌肥厚模型的制备^[1] 和实验方案

    实验用体重150～200g的雄性SD大鼠56只 ......