关键词：胸椎； 黄韧带； 骨化；异位性
侯铁胜 审校
【中图分类号】 R681.5 【文献标识码】 A
【文章编号】 1008-0287(2000)03-0227-03
Ossification of thoracic ligamentum flavum
Yi Zhijian，Hou Tiesheng
【Key words】 thoracic vertebrae;ligamentum flavum; ossification, heterotopic
黄韧带骨化现象最早由Le Double于1912年提出，1920年Polgar首次对黄韧带骨化的X线表现进行了描述，而首例黄韧带骨化症(ossificationof ligamentum flavum，OLF)于1960年由Ramaguchi报道。此后对OLF的研究逐渐深入。其发病率尚不清楚，好发部位为下胸椎和胸腰椎部，颈、腰椎少见。本文综述胸椎黄韧带骨化症(Ossificationof thoracic ligamentum flavum，OTLF)的病因学、诊断及手术治疗的研究进展。
1 病因与病理
1.1 局部力学因素 1967年Racand通过研究认为：下胸段脊柱活动度大，该部位黄韧带受到较大的张应力而致反复损伤。损伤所致椎间小关节功能紊乱和关节突增生肥大可能是胸椎黄韧带肥厚和骨化形成的主要原因。
1.2 脊柱退行性变 呼义文等〔1〕 通过尸体胸椎黄韧带骨化的病理观察发现黄韧带骨化发生在增生肥厚的基础上，骨化黄韧带中韧带组织存在自身的修复替代和软骨化生过程，与退变的黄韧带性质极为相似，骨化的黄韧带与退变的黄韧带也有相似的超微结构病理基础，故黄韧带骨化可能是脊柱退行性病变的一部分。如弥漫性特发性骨肥厚症(DISH)、强直性脊柱骨质增生症、重度脊柱后凸患者中黄韧带骨化高发。
1.3 全身因素
1.3.1 内分泌障碍 与黄韧带骨化相关的内分泌疾病中首推糖尿病。竹内靖博等〔2〕 发现与黄韧带骨化相关密切的是Ⅱ型糖尿病，体内高水平胰岛素与胰岛素样生长因子(IGF-1，IGF-2)有类似的结构和活性，可能促进了黄韧带内间充质细胞向软骨细胞和纤维母细胞的分化，从而增强了异位成骨作用。
1.3.2 骨相关元素代谢异常 钙、磷代谢异常：Matsui等〔3〕 认为，钙、磷代谢紊乱造成钙在组织潴留可能是黄韧带骨化的原因之一，甲状旁腺机能减退、家族性低磷酸盐佝偻病患者OLF高发可能也与此有关。王哲等〔4〕 研究发现在骨化黄韧带中钙的含量及钙/镁比例明显升高，而钙/镁比例变化在一定程度上反映了黄韧带病变所导致的弹性降低的程度。铜/锌、锰、钼代谢异常：铜是赖氨酸氧化酶中的辅助因子，后者是合成胶原和骨胶原蛋白中的关键酶。实验证实〔4〕 ，骨化黄韧带内铜的含量显著升高，与其拮抗的锌、锰、钼显著下降，反映了骨化和退变黄韧带中胶原合成旺盛。氟代谢异常：氟骨症性和非氟骨症性OLF患者无论在黄韧带组织还是血清中氟含量均存在显著差异〔3〕 ，氟可能在启动韧带骨化中起重要作用，阶段性的高氟摄入启动韧带骨化反应，而后摄入量下降至正常水平，韧带骨化仍在继续。
1.4 遗传因素 OLF有一定的遗传倾向，HLA抗原系统差异、种族差别均可能与OLF发病有关〔5〕 。
1.5 生长因子和黄韧带骨化
1.5.1 骨形态生成蛋白(BMP) BMP具有诱导未分化间充质细胞分化为骨母细胞的作用，并可诱导异位成骨。Hayashi等〔6〕 为阐明BMP在黄韧带骨化发病机制中的作用，对骨化黄韧带进行免疫组化染色，结果证明BMP可能在黄韧带骨化异位成骨中促进软骨内骨化。Hoshi等〔7〕 通过另外实验证实，BMP在脊柱韧带的骨化中起重要作用。
1.5.2 转移生长因子-β(TGF-β)、纤维结合素和碱性磷酸酶 宫本申平等〔8〕 证明：TGF-β与韧带的软骨化和骨化有关，纤维结合素与韧带内的软骨形成有关，而碱性磷酸酶也和软骨骨化有关。
1.6 骨化抑制因子 人体内存在天然的骨化抑制因子，黄韧带骨化可能和骨化抑制因子功能失调有关。丸田喜美子等〔9〕 研究发现，黄韧带内存在骨化抑制物，并且可能由韧带组织合成，当其抑制机制发生障碍时，则发生黄韧带骨化，其机制有待进一步证实。
2 诊断
2.1 临床表现 OTLF在临床上多表现为胸椎管狭窄所引起的症状。初发症状有腰背部疼痛、下肢麻木、僵硬、无力及感觉异常等〔10〕 。仅经1～2年时间即可导致不同程度的下肢运动功能障碍，引起特征性的间歇性跛行，严重者发生上运动神经元性瘫痪。发生排尿障碍比例较高，部分患者还因肋间神经刺激而引起胸腹部束带状疼痛和压迫感。神经系统检查下肢呈痉挛性麻痹，膝、跟腱反射亢进，并常有膝、踝阵挛及Babinskin征(+)，感觉障碍可为横断性或神经根性。临床表现与其他原因椎管狭窄引起的脊髓压迫症相比并无特殊性。
2.2 影像学检查
2.2.1 X线正侧位片和矢状面断层检查是简单、经济的筛选方法。正位片上显示椎板间隙变窄或模糊不清、密度增高、侧位及断层片椎板间隙处形成向椎管内占位的三角形骨影,数节段黄韧带骨化时椎管后壁呈大锯齿状，齿尖端正对椎间隙，椎管在此处狭窄最严重〔11〕 。齐木滕彦等于1981年根据骨化形态分为4型：棘状型，最常见，占71%；板块型，占19%；结节状型，占9%；游离型，占1%。
2.2.2 脊髓造影可见与骨化平面一致的完全和不全椎管梗阻，梗阻位于椎间隙平面，压迫来自后方或后外方，造影剂呈毛刷状或鸟嘴状中断，斜位片显示较清楚〔12〕 。该检查为有创性，且提供的信息不全面。如在脊髓造影的同时行CT检查(CTM)，则能更清楚地显示脊髓、神经根的受压情况。
2.2.3 CT扫描病灶呈高密度影，位于椎板间隙平面。严重者与增厚的椎板连成一片，椎管呈三角形或三叶形〔13〕 。Okada等〔13〕 根据部位及形态变化分为3型：外侧型、弥漫型、结节增厚型。CT可较好地显示黄韧带，但难以准确判定病变范围，易漏诊跳跃式多处发病和其他多种因素导致的椎管狭窄症。
2.2.4 MRI扫描T1 及T2 加权矢状面图像上，增厚骨化的黄韧带常呈低信号影凸向椎管，使硬膜外脂肪移位，连续性中断，脊髓受压形成切迹,MRI可确定黄韧带骨化的形状、范围以及脊髓受压的程度〔12〕 。如在T2 加权像上脊髓出现高信号，则表明损伤严重〔14〕 。Sakamoto等〔15〕 将MRI与韧带骨化的病理组织检查结果进行了比较研究，发现低信号区域位于韧带骨化的增生部位，提示骨化进展的可能；而等信号常为肥厚韧带中增生的小血管，表示骨化的开始；无信号区则为韧带中的板层骨、皮质骨样结构及钙化组织。一般认为，MRI结合CT或CTM能确定OTLF范围、大小、部位及了解脊髓和神经根受压的程度，是诊断OTLF最佳影像学手段。
3 治疗
目前非手术治疗不能阻止疾病的发展，手术减压是治疗OTLF唯一有效的治疗手段〔10，13〕 ，应争取在脊髓发生不可逆损害前进行手术。
对单纯的OTLF，最常用的是桐田式后路全椎板切除减压术〔16〕 。切除范围包括全椎板，内侧1/3～1/2小关节，增厚、骨化的黄韧带，上下须超过病变区域各一个椎板范围。Okada等〔13〕 则认为椎板切除减压早期并发症高，或由于相同部位黄韧带骨化复发或脊柱后凸畸形致晚期病情加重，推荐保留后部结构的双侧、单侧开门椎板成形术。祖启明等〔17〕 采用改良的后路全椎板切除减压术；改传统的椎板咬骨钳“蚕蚀”法为整块椎板掀起法：磨钻磨透一侧椎板，磨薄对侧椎板，将整个椎板连同骨化的黄韧带向对侧掀起，再用椎板咬骨钳咬除小关节内侧残留骨块至脊髓压迫解除，治疗8例，随访46个月,4例症状完全缓解，4例改善。最近Nishiura等〔18〕 报道在应用三维CT扫描确定骨化黄韧带精确位置的基础上，行侧方椎间孔切开及部分椎板切除减压治疗37例患者，手术创伤小，并获得了良好的神经功能恢复。
对神经症状轻、影像学证实有脊髓受压和脊柱后凸的OTLF患者,Otoni于1986年提出行前路减压，椎体间融合，同时矫正后凸畸形。
胸椎同一平面OTLF合并后纵韧带骨化(OPLL)或胸椎间盘突出症(TDH)处理较困难。Yonenobu等〔19〕 采用改良的Capener侧方脊柱切开术，经胸腔至胸椎，切除一侧椎弓根、关节突、部分椎板和后半椎体，并行椎间融合。川原范夫等〔20〕 、Tomita等〔21〕 对T4 水平以下合并有脊髓前方压迫的OTLF则采用环形减压术，该术式包括两个步骤：后路椎板及骨化黄韧带、部分椎弓根、关节突切除,解除脊髓后方及侧方压迫;经胸腔途径侧前方减压切除骨化的后纵韧带及行椎间融合。该方法有技术难度大、出血多、时间长、术后脊柱不稳等缺点，但减压彻底，是一种较新颖有前途的术式。
4 结论
OTLF是导致胸椎管狭窄症的重要原因之一，其发病原因及机制尚不十分明确，临床症状无特征性，MRI结合CT或CTM是诊断OTLF的最佳影像学手段，手术减压是唯一有效的治疗方法。
作者简介：易志坚(1965-)，男，主治医师，九八全军人才班学员。研究方向：脊柱
侯铁胜(1951-)，男，教授，主任医师，博士生导师。研究方向：脊柱
作者单位：侯铁胜(第二军医大学附属长海医院骨科，上海 200433)；易志坚(解放军第148医院骨科，山东 淄博 255300)
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1999-12-03 收稿，2000-04-27 修回 , http://www.100md.com