As2O3诱导K562细胞凋亡过程中酪氨酸蛋白激酶活性的变化
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关键词：砷剂；蛋白酪氨酸激酶；细胞凋亡
摘要 目的： 阐明As2 O3 诱导K562细胞凋亡的可能机制，为As2 O3 治疗白血病的推广应用提供一定的理论基础。方法： 采用免疫沉淀、Westernblot及生物化学等方法，观察在As2 O3 诱导K562细胞凋亡过程中,细胞胞浆和胞膜蛋白及ABL蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性及某些内源性蛋白酪氨酸磷酸化的变化。结果： 在As2 O3 诱导K562细胞凋亡过程中，细胞胞浆和胞膜蛋白及ABL蛋白PTK活性降低，分子量为18万和12.5万的蛋白酪氨酸磷酸化减少。结论： As2 O3 可能通过降低细胞内某些蛋白，尤其BCR/ABL蛋白的PTK活性，减少蛋白酪氨酸磷酸化，从而阻断BCR/ABL抗凋亡信号的传导，诱导K562细胞凋亡。
Protein tyrosine kinase (PTK) activities during theinduction of apoptosis by arsenic trioxide (As2 O3 ) Xiao Dongmei, Sun Guanlin, Wu Weili, et al. Shanghai Institute ofHematology, Ruijin Hospital, Shanghai Second Medical University, Shanghai 200025
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