幽门螺杆菌感染(Helicobacter pyloric, Hp)与多种胃十二指肠疾病的发生有关，但其致病机制目前尚不十分清楚。近几年来，人们注意到Hp能够诱导胃上皮细胞凋亡可能与其刺激巨噬细胞、胃粘膜组织等大量产生一氧化氮(NO)有关。由此人们推测Hp及其代谢产物NO等诱导胃上皮细胞凋亡的增加很可能是Hp引起慢性胃炎、消化性溃疡乃至胃癌等疾病的重要机制。本文就此作一扼要综述。

    一、Hp与细胞凋亡

    1996年Moss等^[1] 用TUNEL法，对Hp感染的十二指肠溃疡和消化不良患者进行细胞凋亡检测，结果发现：在Hp未感染者胃上皮细胞凋亡指数很低，且凋亡位于腺体的最表层(平均占上皮细胞的2.9%)；而Hp感染者凋亡指数显著增高且位于胃腺体的深层(平均占上皮细胞的16.8%)，Hp根除后凋亡指数降至3.1%(P=0.017),细胞凋亡指数与胃炎组织学程度无关 ......