叶娟 李果 陈家伦 200025 上海市第溌医科大学附属瑞金医院，上海市内分泌研究所 中华内分泌代谢杂志 1999 0 15 5


    关键词：蛋白激酶C；胰岛素；葡萄糖；HepG2细胞 期刊 zhnfmdxzz 0 论著 fur -->


    

【摘要】 目的 研究高浓度胰岛素、葡萄糖对HepG2细胞蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法 建立具胰岛素抵抗特性受体下调的HepG2(DR-HepG2)细胞模型，测定10^-7 mol/L胰岛素、25 mmol/L葡萄糖对未处理HepG2(NDR-HepG2)细和DR-HepG2细胞膜PKC、胞浆PKC活性的影响。结果 DR-HepG2细胞未受高浓度胰岛素、葡萄糖刺激时膜和胞浆PKC活性均高于NDR-HepG2细胞(P<0.05)。10^-7 mol/L胰岛素刺激NDR-HepG2细胞或DR-HepG2细胞，30秒和5～10分时膜PKC活性增高，胞浆PKC活性降低(P<0.01)。25mmol/L葡萄糖引起二种不同状态下HepG2细胞膜PKC活性二相增高，胞浆PKC活性增高(NDR-HepG2细胞)或降低(DR-HepG2细胞)(P<0.01)。10^-7 mol/L胰岛素和25 mmol/L葡萄糖同时刺激细胞，膜和胞浆PKC活性的变化与25mmol/L葡萄糖单独刺激时基本一致。结论 PKC上调与DR-HepG2细胞的胰岛素抵抗状态有关。10^-7 mol/L胰岛素或25 mmol/L葡萄糖刺激二种不同状态下的HepG2细胞，引起膜PKC活性二相增高，但对胞浆PKC活性的影响不完全相同；二者同时刺激主要通过葡萄糖介导的机制激活PKC ......