幽门螺杆菌性胃炎中萎缩和肠化生与CagA基因的相关研究
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幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎密切相关，现已阐明，Hp相关胃炎在经过若干年后，可进展至萎缩性胃炎和肠化生[1]。造成上述后果的原因可能涉及环境因素,宿主因素及Hp菌株间毒力不同等因素。本文采用人胃活检标本中Hp作基因组DNA的PCR技术,测定胃粘膜中的CagA基因,探讨具有CagA基因的Hp菌株感染状况及其与萎缩性胃炎(CAG)和肠化生(IM)的关系。
一、研究对象:1998年3～9月期间安排做上消化道内镜检查的患者前瞻地登记于本研究。若患者在检查前2个月内接受过抗溃疡药物或抗生素治疗或胃手术史者，则予删除。检查时，首先用尿素酶快速诊断实验初筛幽门螺杆菌感染患者，阳性者进入本研究后再经病理组织学进一步证实。每例至少各取自胃窦和胃体部3块活检标本(用于HE，Warthin-Starry染色及PCR扩增)。为避免交叉感染，内镜和活检钳需在2%(VOI/VOL)戊二醛中浸泡至少5min。
二、病例选择:本组单纯慢性浅表性胃炎212例(其中活动性胃炎183例,非活动性胃炎29例)，单纯萎缩性胃炎67例，萎缩性胃炎伴肠化生46例，浅表性胃炎伴肠化生70例。研究组中男性233例，女性162例。年龄23～74岁，平均45岁。消化性溃疡及胃癌等病例未纳入研究范围内，共395例患者进入本项研究。对照组在作内镜检查的患者随机选取，当内镜诊断为非活动性胃炎，即认为是合适的对照者。
表1 395例患者CagA基因检出率的关系*
| 病种 | 例数 | Cag A(+例) | 检出率 | x2 | P值 |
| 慢性非活动性胃炎 | 29 | 15 | 51.7 | ||
| 慢性活性胃炎 | 183 | 149 | 81.4 | 10.85 | <0.01 |
| 慢性萎缩性胃火 | 67 | 52 | 77.6 | 6.33 | <0.01 |
| 萎缩胃炎伴肠化 | 46 | 36 | 78.3 | 6.50 | <0.01 |
| 浅表胃炎伴肠化 | 70 | 56 | 80.0 | 8.73 | <0.01 |
表2 CagA基因与慢性活动性胃炎、CAG、IM严重程度的关系
| 分组 | 慢性活动性胃炎(%) | CAG(%) | IM(%) | |||||||||
| 例数 | 轻 | 中 | 重 | 例数 | 轻 | 中 | 重 | 例数 | 轻 | 中 | 重 | |
| CagA阳性组 | 149 | 32(21.5) | 49(32.9) | 68(45.6) | 38 | 21(55.3) | 13(34.2) | 4(10.5) | 92 | 25(27.2) | 55(59.8) | 12(13.0) |
| CagA阴性组 | 34 | 5(14.7) | 20(58.8) | 9(26.5) | 29 | 24(82.8) | 3(10.3) | 2(6.9) | 24 | 15(62.5) | 6(25.0) | 3(12.5) |
| P值 | <0.01 | <0.01 | <0.01 | |||||||||
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