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职业性急性硫酸二甲酯中毒在临床上较为常见，但继发肺不张并不多见，我院收治2例均经治疗痊愈，现报告如下。
例1 患者男，52岁，某乡镇化工厂操作工。因车间硫酸二甲酯输送管道破漏致硫酸二甲酯外泄，参与现场处理3小时，当时未戴任何防护用品，在现场10余分钟即发生眼痛、流泪、咽痛；3小时后出现胸闷、咳嗽、声嘶；12小时后出现呼吸困难，咯大量粉红色泡沫痰。体征：T 38.1 ℃，P 108次/min，R 35次/min，急性病容，烦躁不安，吸气性呼吸困难。双眼睑水肿明显，结膜充血，口、唇、指端发绀，鼻、口腔可见粉红色泡沫痰涌出，声音嘶哑，咽喉部因分泌物检查受阻，双肺可闻及大量水泡音，心率108次/min，律整无杂音，肝脾未及。实验室检查：WBC 8.9×109 /L，N 0.80，L 0.20，肝功能未见异常。心电图示窦性心动过速，肺型P波。X线胸片示肺泡性肺水肿。入院诊断：职业性急性重度硫酸二甲酯中毒。入院后侧重于治疗中毒性肺水肿：持续吸氧，氧气通过体积分数30%酒精雾化吸入呋噻咪;速尿20 mg静脉注射，生理盐水20 ml+氨茶碱0.25 g缓慢静脉注射;消心痛10 mg舌下含化;体积分数3%碳酸氢钠雾化吸入，后用生理盐水20 ml+地塞米松5 mg+654-2 2.5 mg+庆大霉素4万U混合吸入，3次/d;地塞米松20 mg静脉注射，2次/d;生理盐水250 ml+青霉素480万U静脉滴注，1次/d；入院24小时内总输液量1 160 ml。病人经处理后,于入院1.5小时咯粉红色泡沫痰量明显减少，呼吸困难减轻；4小时后双肺水泡音明显减少，散在哮鸣音；次日晨咯出5 cm×0.5 cm膜性脱落物1块，此后一直咯出大小不等的膜性脱落物达13天。入院第4天患者胸闷加重，咳嗽，咯大量黄痰，肺部听诊右锁骨上、下呼吸音减弱。X线胸片示右上肺呈实变影，密度高且均匀，第5后位肋水平下缘呈向上凹陷的圆弧影，右侧胸廓塌陷，左主支气管及气管右移，右上纵隔移向患侧，双肺门扩大，右中下肺近内侧可见大片模糊影，密度不均边缘尚清。诊断：(1)右肺上叶不张;(2)肺炎。调整治疗方案：体积分数10%葡萄糖500 ml+红霉素1.2 g静脉滴注，1次/d，混合雾化吸入地塞米松、α-糜蛋白酶等4小时1次。4天后胸闷减轻，胸片示右上肺膨胀良好，纹理清晰，水平裂清晰，右下肺野片状模糊阴影吸收明显，仅见纹理粗乱。继续治疗住院67天痊愈出院。
例2 患者男，35岁，某化工厂阳离子操作工。工作中因反应釜温度过高，含硫酸二甲酯的混合液外溢约1 000 kg，现场清理3.5小时，因双眼畏光、流泪、咽痛4小时，胸闷、咳嗽3小时急诊入院。体征：T 37.4 ℃，P 100次/min，R 25次/min，双眼睑轻度肿胀，结膜及咽部充血，悬雍垂水肿。双肺可闻及哮鸣音及少量细小水泡音。实验室检查：WBC 17.6×109 /L，N 0.94，L 0.06，肝功能正常。心电图示左前束支传导阻滞。X线胸片示吸入性肺炎。入院诊断：职业性急性中度硫酸二甲酯中毒。入院后给质量分数3%碳酸氢钠雾化吸入，后用生理盐水、地塞米松、异丙基肾上腺素、庆大霉素混合雾化吸入，2次/d;地塞米松20 mg静脉注射，1次/d，连用3天;生理盐水500 ml+青霉素静脉滴注(1次/d)及其他对症支持治疗。入院第2天病情减轻，同时咯出膜性脱落物，并持续5天；入院第3天胸闷加重，少痰，X线胸片示：右下肺区可见一盘状密度增高影，其下缘与隔面重叠，病灶周围肋间隙变窄，纵隔略向右移位，两肺纹理粗乱。诊断为右下肺不张。改用生理盐水500 ml+氨苄青霉素6.0 g静脉滴注，1次/d，同时雾化吸入，每6小时1次(所用药物同例1)。经上述处理3天后,复查胸片示右下肺区盘状密度增高影消失，膨胀良好，仅肺纹理粗乱。巩固治疗住院12天痊愈出院。
2例咯出的膜性脱落物病理检查均为气管粘膜坏死组织脱落。
讨论 本组2例病人分别在急性硫酸二甲酯中毒后第3、4天出现右肺下叶及右上叶不张，临床过程有以下特点：(1)肺不张出现迅速，患者自觉症状变化轻微。(2)出现肺不张前均有咯出膜性脱落物病史1～2天，并一直持续于肺不张发生及恢复过程，病理证实为气管粘膜坏死组织。(3)发生肺不张后给予抗生素、雾化吸入等治疗分别经3、4天后复张无反复。据此考虑两侧肺不张发生的原因为硫酸二甲酯中毒后，气管粘膜充血肿胀及气管坏死粘膜脱落组织使痰液排出不畅而致气管阻塞，导致远端出现肺不张。根据上述机制给予广谱抗生素，增加日雾化吸入次数，以利尽快消除粘膜肿胀，促使已坏死的粘膜松动而咯出。例1随访3年，例2随访1年，情况均良好。通过2例患者的治疗可见，急性硫酸二甲酯中毒患者，如早期即咯出膜性脱落物，应警惕肺不张的发生，适时拍片检查，一旦出现肺不张及早处理，预后良好。
(收稿：1998-11-17 修回：1999-01-15)
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