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新生儿消化道梗阻可由多种原因引起，本文提出一种存在于胃肠道肌层，对维持肠道动力具有一定作用，被称为星形胶质细胞(cajal’s cell，ICC)的细胞发育成熟延迟，可能是引起新生儿假性梗阻的原因。
例1：男，胎龄27周。出生体重1.2kg，生后3天出现腹胀、呕吐，胃肠减压抽出含胆汁内容物，生后无大便排出，腹部平片显示小肠梗阻征象，灌肠造影显示乙状结肠及降结肠直径正常，拟诊胎粪性肠梗阻。剖腹探查将充满粘稠胎粪、明显扩张的远端小肠切除，并行回肠造瘘。术中回肠远端活检，显示神经节细胞存在，结肠外观正常，但无蠕动。术后7天造口功能恢复，于生后15周(胎龄42周)时关闭造口，切取活检，术后恢复顺利。
例2：女，足月顺产。生后第2天排出胎粪，第19天出现腹胀，腹部平片提示远端结肠梗阻，怀疑先天性巨结肠。但钡灌肠造影未见移行段，直肠吸引活检，乙酰胆碱脂酶组化染色见粘膜下神经节细胞，排除先天性巨结肠。随访X线检查，结肠蠕动无力，造影剂滞留达10天。生后1个月行剖腹探查，术中见右侧结肠、横结肠扩张，左侧结肠直径正常，整个结肠完全无收缩；相反，小肠则有较强的蠕动波。活检见肠腔各层均有成熟神经节细胞，行回肠造瘘。 6个月时关闭造瘘口，切取活检，术后恢复顺利。
病理检查结果：2例在造瘘及关瘘时切取的标本，分别做HE染色和c-kit免疫反应。
例1，HE染色显示肌层神经节细胞及正常的肌层。第1次标本c-kit阳性检测发现ICC完全缺如。第2次标本c-kit阳性检测发现ICC出现在肌肉下丛、环肌、纵肌及环肌内侧面。
例2，HE染色显示肌层神经及成熟的神经元和正常的肌层。第1次标本c-kit阳性检测发现ICC外形正常，蠕动不良的结肠肌层和肌肉下丛ICC缺如。第2次标本c-kit阳性检测，在回肠、结肠的肌层、肌肉下丛分布正常。
讨论：新生儿特发性暂时性肠梗阻诱因不明，作者分析认为存在于胃肠道肌层的ICC发育成熟延迟可能是其诱因之一，对于ICC与体内神经系统的相互作用，分析认为患儿病变结肠的ICC数量有所减少，但ICC的外形是正常的，提示可能ICC的发育依赖与神经节细胞的相互作用，或者共同的原因可产生二者同时缺陷。作者提出，对于排除其他原因引起的肠梗阻的新生儿，应引起高度的注意，消化道ICC发育延迟，可能是一个应当考虑的新的诊断。详细的、多次的、多点的生物标本病理检查，是支持该诊断的基础。
(收稿：1998-10-19)
, 百拇医药