邱小忠 陈瑗 周玫 邱小忠(广州, 第一军医大学分子生物学研究所自由基医学研究室510515 )；陈瑗(广州, 第一军医大学分子生物学研究所自由基医学研究室510515 )； 周玫(广州, 第一军医大学分子生物学研究所自由基医学研究室510515 ) 中华神经科杂志 2000 0 33 1


    关键词： 期刊 zhsjkzz 0 综述 fur -->


    

阿尔茨海默病(AD)的研究已成为医学研究的一个热点，各国学者从不同角度对AD进行了多方位的研究，然而，引起AD的最终机制仍还在探索之中^[1-3] 。线粒体内的氧化磷酸化过程是体内氧自由基的主要来源，自由基在AD发生中的作用，已日益受到关注；近几年来，AD与线粒体脱氧核糖核酸(mtDNA)氧应激关系的研究，成为探讨AD发病机理的新动向^[1] 。

一、β-淀粉样沉积蛋白(β-amyloid，Aβ)与氧应激

AD的自由基损伤的事实包括AD病人中出现了较高的蛋白质氧化作用和脂质过氧化作用，并且Cu/Zn-SOD(超氧化物歧化酶)及Mn-SOD活性减少^[2-8] 。Covell等^[3] 观察到AD脑中出现一种氧化蛋白标志物(蛋白羰基结构)的增高以及谷氨酰胺合成酶的氧化敏感性降低的现象,脑中氧的消耗大，抗氧化酶相对较少，这说明氧应激是AD形成的一个重要因素。

    现在已知AD中的突变都直接和长片段的Aβ累积有关，Aβ是来自amyloid前体蛋白(APP)的由39～43个氨基酸组成的多肽，正常情况下APP从Aβ段中裂解以阻止Aβ的产生 ......