哮喘嗜酸性粒细胞凋亡与抗凋亡
关键词：
哮喘的气道炎症以嗜酸性粒细胞(EOS)持续聚集为特征，当EOS被激活后，可诱发哮喘时组织的损害。EOS性炎症的消退与临床哮喘的改善有关，但气道EOS清除的机制仍不清楚。细胞凋亡——一种程序化细胞死亡(PCD)的形式，在促进炎细胞清除和炎症的消退方面起关键作用[1] 。EOS凋亡在临床上可能与促进EOS清除、 改善哮喘临床症状有关。体外研究提示，EOS可发生凋亡并被巨噬细胞作为完整细胞吞噬[2] 。体内研究亦证实哮喘发作患者在激素治疗后EOS凋亡增加，EOS凋亡的增加与哮喘临床症状的改善和EOS性炎症减退相关[3] 。这些结果提示，凋亡是哮喘EOS性炎症减轻的一个机制。一系列体内外研究提示，EOS凋亡及其调控在哮喘发病过程及其控制中起重要作用。
一、细胞因子表达和EOS凋亡
过度表达白细胞介素5(IL-5)的转基因鼠发生EOS增多 。在人类某些疾病也证实上述观察结果。例如，在哮喘证实存在活化T细胞，这些活化T细胞通过释放可溶性产物而调节EOS功能，包括EOS存活因子IL-5、白细胞介素3(IL-3)、粒-巨噬细胞集落形成细胞(GM-CSF)等在支气管哮喘中均见表达增加，这些细胞因子通过抑制细胞凋亡而显著促进EOS生存，这至少在体外实验中获得大量证明[4，5] 。Simon等[6] 由此提出假设，认为细胞因子抑制EOS程序化死亡在EOS增多中起关键调节作用。
由高EOS供者对EOS进行的分析并不能证实EOS在体外存活的时间更长[7] ......
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