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关键词：尿酸；多发性硬化
中图分类号: R334+ .4;R744.5+ 1 文献标识码：D
文章编号： 1006-2963 (2000)03-165-02
1 资料和方法
1.1 观察组:54例(男 28例、女 26例)多发性硬化(MS)患者均为神经科住院病例,年龄12～60岁,所有病例均符合Poser[1] 等提出的MS诊断标准。
1.2 对照组:(1)健康对照组(HC),为体检中心的健康人群共56例,男女各28例,年龄14～62岁。(2)疾病对照组(DC),为神经科住院患者53例(男性26例,女性27例),年龄10～62岁。
1.3 方法:所有血清标本均在早晨空腹采集并用酶法进行测定。观察组与疾病组分别在治疗前(发病1周内)及治疗后4周采集2次标本,而健康组只采集1次。疗效评估用Kurtzke的功能障碍评分标准[2] (DSS),所有数据均经统计学处理。一般资料用卡方检验,血清尿酸测定结果配对资料用t检验。
2 结果
2.1 3组血清尿酸(UA)比较：见表1。
表1 3组血清尿酸比较
Table 1 The UA levels in MS and controls
(±s，μmol/L)
| Group | Cases | Pre-cure | After-cure |
| MS | 54 | 173.03±96.56 | 222.82±45.25*＃ |
| HC | 56 | 252.85±105.19 | |
| DC | 53 | 291.23±65.49 | 266.61±101.04 |
2.2 症状与尿酸的关系：见表2。
表2 症状与尿酸关系
Table 2 Symptom and UA levels
(±s，μmol/L)
| Symptom | Cases | UA levels |
| ≤5 | 29 | 173.69±104.69＃ |
| >5 | 25 | 171.91±54.73 |
2.3 疗效与尿酸的关系：见表3。
表3 疗效与尿酸
Table 3 Therapeutic effects and UA levels
(±s，μmol/L)
| Therapeutic effects | Cases | Pre-cure | After-cure |
| Complete remission | 15 | 168.46±107.81 | 236.21±20.88* |
| Party remission | 39 | 179.34±107.38 | 228.36±51.00＃ |
3 讨论
尿酸与MS的研究源于动物模型, Hooper[3] 等根据动物模型推测,MS患者血清尿酸水平不同于对照组,高尿酸血症可以预防MS的发生;通过MS与其他神经科患者的血清尿酸水平测定发现,MS患者的血清尿酸水平显著低于对照组(P<0.01),与本文的观察结果一致。MS患者的血清尿酸水平明显低于健康对照组和其他神经科疾病组,治疗后疾病稳定时复查血尿酸,观察组升高非常明显(P<0.01),而对照组差异不显著(P >0.05),说明随MS症状的缓解,血清尿酸水平逐渐回升,这种情况与预后有关,在完全缓解的病例中更为显著。这支持低尿酸与MS发生有关的观点,同时也支持在MS患者中可以用过氧化氮清除剂尿酸预防过氧化氮对中枢神经系统的损伤作用。
过氧化氮的作用机制有二:其一，是通过巨噬细胞的硝基化作用[4] ,酪氨酸或半胱氨酸被超氧化物歧化酶(SOD)所催化,在MS斑中,已经发现了酪氨酸硝基化作用蓄积,和在MS患者血清中发现半胱氨酸硝基化作用抗体反应[5] 。在神经元培养基中已经证实过氧化氮对线粒体的损伤作用[3] 。其二,过氧化氮毒性机制是通过选择性氧化作用,在MS中已经发现脂质过氧化物[6] ,更为重要的是脱氧尿嘌呤对各种8-氧化脱氧鸟苷的氧化作用,可以导致细胞凋亡[7] 。
作者简介：金友雨(1960-)，男，浙江温岭市人，主治医师。 通讯地址：温岭市第一人民医院神经内科，浙江温岭317500。联系电话：(0576)6206166。
参考文献：
[1] Poser CM, Paty DW.New diagnostic criteria guidelines for research protocols[J]. Ann Neurol， 1983,13：227-231.
[2] Kurtzke JF. The disability status scale for multiple sclerosis:apologia pro. DSSsua[J]. Neurology, 1989,39：291.
[3] Hooper DC, Spitsin S, Kean RB,et al. Uric acid,a natural scavenger ofperoxynitrite,in experimental allergic encephalomyelitis and multiple sclerosis[J].Proc Natl Acad Sci USA, 1998,95：675-680.
[4] Ischiropoulos H, Zhu L, Chen J,et al. Nitir oxide production and perivacalarnitration in brain after carbon monoxide poisoing in the rat[J]. Arch Biochem Biophys,1992,298：431-437.
[5] Boullerne AI, Petry KG,Meynard M,et al. Indirect evidence for nitric oxideinvolvement in multiple sclerosis by characterization of circulating antibodies directedagainst conjugated S-nitrosocysteine[J]. J Neuroimmunol, 1995,60：117-124.
[6] Newcombe J,Li H，Cuzner ML. Low density lipoprotein uptake by macrophages inmultiple sclerosis plaques: implications for pathogenesis[J]. Neuropathol Appl Neurobiol, 1994,20：152-162.
[7] Dowling P, Husar W, Mennona J, et al. Cell death and birth in multiple sclerosisbrain[J]. J Neurol Sci, 1997,149：1-11.
收稿日期:1999-10-13 ;修订日期:2000-05-10 , http://www.100md.com