【摘要】 目的 从脂蛋白代谢的分子受体水平探讨胆囊胆固醇结石的成因。方法 采用高胆固醇膳食(HCD)诱发兔胆囊胆固醇结石模型，动态观测成石过程中高密度脂蛋白受体(HDLR)及低密度脂蛋白受体(LDLR)活性变化。结果 进食HCD1周时肝细胞HDLR活性明显升高，而LDLR活性轻微升高，随后HDLR及LDLR活性均明显下降；血总胆固醇、LDL胆固醇、肝脏及胆汁胆固醇随进食HCD的时间增加而逐渐增高，胆汁中胆汁酸则逐渐降低。结论 肝细胞HDLR及LDLR活性变化对胆汁中胆固醇的分泌影响不明显，肝细胞HDLR及LDLR活性下降均可引起肝细胞摄取用于胆汁酸合成的底物减少，并可能在胆囊结石形成中起一定的作用。

    【中图分类号】 R657.4⁺ 2； Q513⁺ .5 【文献标识码】 A

    【文章编号】 1007-9424(2000)02-0072-04