刘 君 综述 蒲永东 宋少柏 审校 刘 君 蒲永东 解放军第309医院普外科(北京 100091)；宋少柏 北京解放军总医院普外科 中国普外基础与临床杂志 1999 0 0 3


    关键词： 期刊 zgpwjcylczz 0 临床经验交流 fur -->


    

分子生物学和基因工程技术的迅速发展使我们认识到，胃癌的发生同其他肿瘤一样是正常细胞内基因组多重改变的结果。自发的、化学物理性及病毒性致癌因素只是诱因，基因改变才是根本原因，它包括癌基因的激活和抑癌基因的失活^〔1〕 。p16(MTS1、CDKN2、CDK₄ I)基因是新近发现的抑癌基因，与p53基因相比，它具有突变率高、分子量小、易于标定等特点，因而很快成为肿瘤分子生物学研究的热点。本文就胃癌中p16基因的研究情况作一概述。

    1 p16基因的分子生物学特点

     1993年，Serrano等^〔2〕 在研究与细胞周期素依赖性激酶4(cyclin dependent kinase 4, CDK₄ )相作用的蛋白时，用酵母双杂合蛋白相关性筛选(yeast two-hygrid protein interaction screen)法分离到了特异性CDK₄ 抑制蛋白p16蛋白，并成功地克隆了其cDNA。1994年Kamb等^〔3〕 用STS-PCR(serveral-tagged sites-PCR，多标志位点PCR)方法研究了100个黑色素瘤细胞系，发现了在人第9号染色体短臂(9p21)区域存在有与Serrano等报道的p16序列相近的2个区域 ......

您现在查看是摘要页，全文长 10641 字符。